晚发型维生素K缺乏性颅内出血22例临床与预后

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【摘要】目的 探讨晚发型维生素K缺乏症的发病特点及防治。方法 对22例晚发型维生素K缺乏性颅内出血病例进行回顾性分析。结果 22例晚发型维生素K缺乏症，入院后经静脉注射维生素K1、输血及对症等治疗，治愈17例，3例放弃治疗，2例死亡。结论 应用维生素K1可预防晚发型维生素K缺乏症的发生，减少发病率。早期诊断治疗，预后较好。

【关键词】晚发型 维生素K缺乏症 颅内出血

中图分类号：R723 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2011）7-133-02

维生素K缺乏症是由于维生素K缺乏引起凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成障碍的凝血障碍性疾病，发生于生后1个月后称为晚发型维生素K缺乏症，常伴有颅内出血，起病急，病情发展迅速，易导致死亡或遗留神经系统症状，危害极大。晚发型维生素K缺乏所致的颅内出血是婴儿期常见的出血性疾病之一，用维生素K1治疗后，出血症状可迅速得以缓解，如治疗不及时，病死率高，部分患儿即使渡过危险期，也可留下永久性后遗症。因此，早期诊断、及时治疗，具有重要的临床意义。现对2009年1月―2011年1月期间广西壮族自治区民族医院收治晚发型维生素K缺乏症合并颅内出血患儿22例的临床与预后分析总结如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料

22例晚发型维生素K缺乏症合并颅内出血患儿，男13例，女9例；年龄在1个月～2个月；均为单纯母乳喂养儿，出生后均未注射维生素K1，其中13例有腹泻病史，3例有上呼吸道感染的症状，其中10例使用过抗菌药物；婴儿肝炎综合征5例。19例来自农村，其中13例为外来务工者子女；均无外伤史及出血性疾病家族史。

1.2 临床表现

起病较急伴惊厥13例；尖叫4例；精神萎靡或嗜睡18例；烦躁或哭闹9例；拒奶17例；面色苍白18例；皮肤黄染5例；呕吐8例；便血5例；腹泻13例；呼吸不规则2例。体格检查：贫血22例；前囱饱满或张力增高19例；皮肤黏膜出血11例，肝脏肿大5例；脾肿大2例。

1.3 实验室检查：血常规示血红蛋白HGB＜80g/L ；11例全部血小板计数均正常，PLT（200～320）×109/L；白细胞均在正常范围内，WBC（10.0～14.0）×109/L。22例凝血时间延长,17例凝血酶原时间大于15s,最长者大于4min。头颅CT检或MRI检查，蛛网膜下腔出血15例，硬膜下出血的7例，脑实质出血6例，部分患儿呈多部位出血。

1.4 治疗

入院后立即给予静脉注射维生素K15～10 mg/d，静脉点滴酚磺乙胺0.25g /d，连用3～5 d，出血严重时给予立止血静脉注射；输新鲜血浆10～15 ml/kg，1次/d，连用3 d。合并贫血者输浓缩红细胞10～15 ml/kg。

抽搐时予以地西泮或苯巴比妥镇静止惊。并发颅内高压、脑水肿患儿给予头部制动，呋塞米利尿降低颅内压，应用小剂量甘露醇降颅压。

其他治疗包括静脉营养支持，维持水、电解质平衡，预防感染，病情稳定后给予改善脑细胞功能治疗。

1.5 疗效判断

治愈：无出血表现，颅内出血已完全吸收，凝血酶原时间及部分凝血活酶时间正常；好转：无出血表现，颅内出血部分吸收，凝血酶原时间及部分凝血活酶时间正常。

2 结果

经上述方法治疗，10例于24h内停止出血，4例于24～48h停止出血，48h后11例复查凝血时间、凝血酶原时间均正常。

治愈12例，好转5例，放弃治疗3例，死亡2例。放弃治疗及死亡病例就诊时间均大于72h。3例出院时仍有反应低下及2例右下肢活动受限。3个月后随访，出院时反应低下3例智力发育延迟，复查头颅CT显示脑室扩大及脑萎缩，右下肢活动受阻2例活动仍不灵活，头颅CT复查出现脑组织软化灶。17例颅内出血存活患儿随访2年，共有5例出现神经系统后遗症，包括癫痫、肢体功能障碍。其余12例发育未见异常。

3 讨论

本组病例提示婴儿晚发性维生素K缺乏性出血的表现多不典型，故对小婴儿无明显原因突发出现嗜睡或烦躁不安、拒乳、抽搐等表现时，应警惕婴儿晚发型维生素K缺乏性出血的可能，应尽早作凝血功能的检查及头颅CT检查。本组资料提示婴儿晚发型维生素K缺乏性出血易并发颅内出血。婴儿期神经系统正处于生长发育阶段，颅内出血不易诊断，容易误诊导致治疗不及时[1]，本组放弃治疗及死亡病例就诊时间均大于72 h，提示婴儿晚发性维生素K缺乏症的预后与就诊时间有较大关系，故早期正确诊断和及时治疗十分重要。

维生素K是多种凝血因子前体蛋白合成与活化所必需的羧化辅酶。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的凝血活性直接依赖于维生素K的存在。维生素K缺乏时，其合成上述凝血因子不仅数量减少而且活性也明显降低，这四种凝血因子不能参与凝血过程，而容易发生出血。本病一经确诊，应立即补充维生素K110mg静脉注射，通常2h内凝血因子水平和功能上升，24h完全纠正，严重者可输新鲜冰冻血浆10～15ml/kg,以提高血浆中有活性的凝血因子水平。

由于婴儿脑血管纤细，植物神经功能不健全，血管壁的弹力纤维发育不完善，对缺氧缺血的耐受差，颅内出血后容易并发脑梗死，病死率和致残率高[2]，故婴儿晚发性维生素K缺乏性出血患儿应及时做头颅CT检查。对颅内出血后颅内压增高症的治疗，一般可在维生素K1应用后6～8 h给予小剂量甘露醇较为安全，且应缩短用药间隔时间，避免颅内压波动明显而导致再出血的危险[3]。

本组病例中所有出生后均未预防性应用维生素K1制剂，13例（59.1%）合并腹泻病，10例（45.5%）病前曾长期应用广谱抗生素，5例（22.7%）合并肝炎综合征，提示维生素K预防性应用能有效减少甚至杜绝本病的发生，有利于优生优育。预防本病可从以下几个方面着手：积极开展基层保健工作，提高父母的健康意识；基层医院也要做好新生儿期的预防工作，出生后所有新生儿即给予维生素K11～2mg，以预防晚发型维生素K缺乏；哺乳母亲应多吃含维生素K丰富的食物，如绿色蔬菜、猪肝、豆类、鸡蛋、鱼类等，必要时每周口服维生素K11～2次；早产儿、长期腹泻或有肝胆疾病小儿每周注射维生素K1 1mg。

参考文献

[1]杨丽萍，张育才，汤定华，等.儿童重症监护病房急性颅内出血病因和预后分析[J] . 中国小儿急救医学,2006,13(1):33-35.

[2]廖建湘.迟发型维生素缺乏所致的颅内出血[J].中国实用儿科杂志，2005，20(3）:133-134.

[3]林志清, 陈琪, 陈敏. 晚发性维生素K缺乏症诊治与预防措施探讨[J] .中国实用儿科杂志, 2006, 21(2) :149.