51例脑心综合征临床特点及分析

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【摘 要】目的：探讨急性脑卒中后脑心综合征的临床特点、发病机制和防治措施。方法：对51例脑心综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果：心脏损害的主要表现为心电图的ST-T改变，心律改变，假性心梗样图形及心肌酶谱的改变。结论 积极心电监护，控制心律失常，保护心脏功能对患者安全度过脑心综合征有较好的作用。

【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）02-0624-01

脑心综合征又称脑原性心脏损害，指并发于各种脑部疾病（卒中、癫、外伤、头部手术）的心脏损害。脑心综合征经常见于脑卒中患者，脑卒中后最常见的死亡原因之一是心脏事件。本文重点讨论急性卒中的心脏损伤，将2001-01～2012-12收治的51例脑心综合征的临床资料进行分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组51例急性脑卒中患者，男31例，女20例，平均61・4岁，脑梗死（CI）20例，脑出血（CH）26例，蛛网膜下腔出血（SAH）5例。全部病例符合全国第4届脑血管病学术会议制定诊断标准，并经影像学证实。均起病3d内就诊，其中合并意识障碍者6例。

1.2 诊断标准 原无明确的心脏病史及相关的心电图改变，在脑卒中发作时伴有心肌缺血，心肌梗死和（或）心律失常症状及相关的心电图改变。

1.3 方法

1.3.1 心电图检查：患者入院后即行常规心电图检查，异常者分别于入院后3、5、7d复查心电图，其后每周复查心电图，对有胸闷、心慌、心前区疼痛患者随时行心电图检查。对心衰、持续性心前区疼痛及严重心律失常患者进行心电监护。

1.3.2 实验室检查：入院患者均进行血、尿、粪常规检查，于次日送检心肌酶谱及血电解质。

1.3.3 救治方法：对心电图改变者予以保护心肌，控制心律失常，对心力衰竭患者以强心、利尿等治疗。

2 结果 见表1。

3 讨论

3.1 发病机制 （1）已有实验证明，颅内压升高、脑损伤的部位、程度以及血管活性物质均对心电图有一定影响〔1〕，卒中后心肌损害的机制，一些论据支持在大脑中动脉支配区域内存在“心脏的皮质节律控制位点”的假设。此区域若发生血管性损害，将失去抑制性调节而导致交感神经紧张性增加〔2〕，神经解剖学和电生理学研究显示，岛叶是心血管和自主神经功能调节的高级中枢，岛叶刺激可引起心率、血压、心功能及自主神经功能紊乱，一些研究已证实累及岛叶的卒中较其他部位更易发生心律失常。（2）Samulels〔3〕认为脑卒中等中枢神经损伤后，自主神经功能紊乱，交感神经末梢儿茶酚胺大量释放，通过激活Ca++使心肌纤维异常收缩，引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血。（3）脑心血管病变存在基础病变〔4〕，对于老年患者，出现脑卒中的同时可能早已发生冠状动脉硬化及心脏供血不足。脑部病变的发生给原已存在病变的心脏又增加了负担，诱发心脏病变的发生。

3.2 临床特点 （1）脑心综合征发生于脑部病变的基础上，心脏表现多样化，可出现多种心律失常、心肌缺血、异常Q波、酷似急性心梗的图形等。（2）发生时间急性脑血管病心电图异常常是一过性和可逆性。主要发生在脑血管病的急性期，随着脑血管病的好转，心电图也逐渐恢复正常。（3）心肌酶谱异常：急性卒中患者心肌酶谱均有不同程度增高，以脑出血最明显。（4）卒中类型及病变部位：病变位于基底节、脑干及小脑者极易发生脑心综合征，而在大脑皮层各脑叶发生率则低。（5）年龄越大，意识障碍越深，心电图变化越严重，合并电解质紊乱患者心律失常发生率越高。对心电图异常者要心电监护和血压监测，尤其重症及老年患者，以防止心源性猝死。注意鉴别卒中后的心电图异常是由卒中导致还是因同时伴随的心脏疾病，若误认由心肌缺血所致的心电图异常，可能导致不必要的甚至有危险的干预。而由脑部病变所致的心电图缺血样改变被误认为由心肌缺血所致，则可能影响对卒中的治疗。注意水、电解质情况，以免电解质紊乱诱发心律失常。动态观察心脏情况及时调整治疗方案，使患者安全度过脑卒中急性期，以期获得最好的转归。综上所述，急性脑卒中易继发心脏损害，在临床工作中要引起足够重视。