急性脑血管病并发上消化道出血38例临床分析

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摘要　目的：探讨急性脑血管病(ACVD)并发上消化道出血的病因、发病机制及预防。方法：对收治的38例急性脑血管病并发上消化道出血患者的临床资料进行分析。结果：急性脑血管病并发上消化道出血38例，死亡10例，死亡率26％。结论：年龄大、意识障碍重容易并发上消化道出血，脑出血较脑梗死易并发上消化道出血，发病后7天内的ACVD患者易致上消化道出血，并发上消化道出血的ACVD患者预后险恶。积极脱水治疗及应用H：受体拮抗剂或质子泵抑制剂可预防其发生。

关键词　急性脑血管病；上消化道出血

急性脑血管病(ACVD)并发上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一，据报道约占脑血管病的15％～20％左右，因多数患者原发病病情危重，如一旦发生出血尤其是大量出血，死亡率很高，若挽救不及时常危及生命。现收集我院1996～2006年的ACVD并发上消化道出血共38例临床资料，分析如下。

1　临床资料

1．1　一般资料：本组患者男25例，女13例，年龄45～80岁，平均65岁，其中60岁以下10例，60岁以上28例。有高血压病史30例，有糖尿病史8例，有冠心病史15例，有高脂血症史20例，有消化道溃疡史3例。既往均无明确的消化道出血病史，无凝血功能障碍及使用激素史。

1．2　ACVD的诊断：符合全国第四届脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准，均经头颅CT或核磁共振检查证实。确诊为脑出血24例，脑梗死11例，蛛网膜下腔出血2例。神志清醒6例，嗜睡11例。昏迷21例。

1．3　出血时间及表现形式：发生在ACVD发病6小时以内1例，24小时以内5例，1～3天12例，4～7天12例，1周以后发生8例。其中呕血4例，均在3天内发生，呕血量均在500 ml以内，余34例均为黑便、粪便隐血试验(＋＋)以上。

1．4　急性脑血管患者意识状态与消化道出血的关系：脑出血患者中清醒3例，嗜睡6例，蛛网膜下腔出血中清醒1例，嗜睡1例。

1．5　治疗及预后：本组病例确诊后，均静脉内给予甲氰咪胍或奥美拉唑止血药物等，不能进食者予留置胃管，胃内注入凝血酶、云南白药及去甲肾上腺素冰盐水等治疗，治愈及好转28例，死亡10例。

2　讨论

ACVD病后出现上消化道出血常表明患者病情危重，预后不良。其发病机制主要是因为病变导致下丘脑功能紊乱，致垂体释放促肾上腺皮质激素，使肾上腺皮质激素增高。促使胃酸及胃蛋白酶分泌增多，交感神经张力改变，血中儿茶酚胺浓度增加，使胃血管收缩，黏膜缺血，黏膜屏障受损，失去了对胃蛋白酶及氢离子的抵抗能力，另一方面丘脑下部受损，直接使迷走神经活动过度增强，大量乙酰胆碱使胃酸及胃蛋白酶进一步增高，导致应激性溃疡的发生。

ACVD并发上消化道出血是临床上较常见的严重并发症，是ACVD早期死亡的主要原因之一。本资料表明，ACVD并发上消化道出血者，其年龄偏高，其中大于60岁者占73％。上消化道出血的发生时间在ACVD后7天内最高，与急性期脑水肿明显有关，而7天后随着脑水肿的逐渐消退，病情稳定，并发上消化道出血情况则明显减少，本组38例患者中有30例在ACVD后7天内出现上消化道出血，占79％。意识障碍、脑水肿越明显，则上消化道出血的发生率越高，本组患者大部分有不同程度的意识障碍及脑水肿，一般情况下脑出血较脑梗死意识障碍、脑水肿严重，脑出血较脑梗死更易并发上消化道出血。

ACVD并发上消化道出血病情危重，死亡率高，上消化道出血的早期诊断极为重要。因ACVD患者多为老年人，发病后出现意识障碍，加之病后卧床、进食少，肠蠕动减慢，出现便秘，患者出现消化道出血后在短时间内不出现黑便，给消化道出血的早期诊断带来困难。因此，对ACVD患者，特别是意识障碍较重的患者，一定要认真观察，如出现血压下降，心率增快，血红蛋白下降，血BUN增高及肠鸣音亢进等，则有消化道出血的可能。上消化道出血在短时间内出血量超过1000 ml时死亡率很高，故ACVD后必须加强监护，高度警惕潜在出血征象，及时采取预防措施，以免发生致命性大出血。

ACVD并发上消化道出血的预防，首先应进行积极的脱水治疗以控制脑水肿，积极改善脑部病变，降低颅内压，减轻对下丘脑的损害，其次是要避免使用糖皮质激素等损害胃黏膜的药物，尽早进食或经鼻饲管注入流质，对预防上消化道出血有积极作用，对于病情较重的ACVD患者应早期预防使用H，受体阻滞剂或质子泵抑制剂等抑酸剂，临床上通过预防性应用，受体阻滞剂和(或)质子泵抑制剂等药物，对ACVD并发消化道出血的控制已取得了较为满意的成效。对已发生上消化道出血者，在积极治疗原发病的同时，应及时予以质子泵抑制剂静脉内给药，局部应用凝血酶、云南白药、去甲肾上腺素冰盐水等止血治疗。文献报道加用生长抑素治疗ACVD并发上消化道重症出血效果较好，不良反应少，不足之处是价格较昂贵，在一定程度上限制了临床的广泛应用。