婴儿肝炎综合征的病因分析与相关诊疗探讨

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【摘要】目的探究婴儿肝炎综合征的病因分析与相关诊疗。方法回顾性分析2010年2月――2013年2月期间我院收治的64例IHS患儿的临床资料。结果64例IHS患儿中，明确病因59例（92.19%），病因未明5例（7.81%）。明确病因中，经血清病原体检查呈阳性属感染者52例（88.14%），经血清病原体检查呈阴性属非感染者7例（11.86%）；谷丙转氨酶水平40-165u/L，血清胆红素升高，血清直接胆红素和血清间接胆红素亦有双相升高，以直接胆红素增多为主，碱性磷酸酶增高率75%；CMV活动性肝率28.13%；1例患儿急性型先天性酪氨酸血症，1例患有半乳糖血症；影像学检查有助于检查肝内胆管及间质发育障碍病因；经对症综合治疗后，62例肝功能恢复正常（96.88%），2例死亡（3.13%）。存活患儿住院治疗时间25d-2个月。结论IHS治疗预后质量与该症的病因关系密切，临床治疗中应提高对IHS临床检查质量，以此对症积极治疗，提高患儿存活率，改善预后质量。

【关键词】婴儿；肝炎综合征；病因分析；诊疗 文章编号：1004-7484（2013）-12-6912-02

婴儿肝炎综合征（IHS）是一组在婴儿期发病的具有婴儿黄疸、肝脏肿大、肝功能受损的症候群。该症病因较复杂，临床症状多样，预后效果不一，严重者可危及生命[1]。本文将回顾性分析2010年2月――2013年2月期间我院收治的64例IHS患儿的临床资料，对其病因进行相关分析，其宗旨为进一步提高对IHS的诊疗水平，现将结果报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料选择2010年2月――2013年2月期间我院收治的64例IHS患儿，其中男43例，女21例；年龄3d-10个月，平均（3.5±0.6）个月；所有患儿均符合《实用儿科学》的诊断标准。临床表现：64例均有不同程度黄疸，不规则发热52例，体温38.0℃-39.5℃，肝肿大52例，脾肿大43例，肝硬化8例，大便发白36例，尿色发黄12例，均伴有不同程度呼吸道感染症状，包括口周发绀、咳嗽、口吐泡沫，腹泻或绿色变38例，皮肤或粘膜出血17例。

1.2诊断标准①均处于婴儿期；②肝细胞性黄疸，皮肤及巩膜黄染；③实验室检查，提示血清总胆红素，直接或间接胆红素升高，血清ALT水平升高；④肝大，质地异常。

1.3实验室检查血、尿、大便常规及血生化检查，并进行肝功能及巨细胞病毒（CMV）检查，并给予肝胆B超、CT、MRI检查，另外，根据患儿具体情况酌情检测血氨、血乳酸、尿有机酸等。

1.4治疗方法所有患儿均给予门冬氨酸钾镁、谷胱甘肽、联苯双酯、苯巴比妥、肌苷、贝科能、茵栀黄注射液、葡醛内酯等保肝退黄治疗，并给予维生素C、维生素B6。对伴发感染者，给予抗生素治疗；对重症或伴有腹水者给予人血白蛋白、球蛋白、输血等支持治疗；对CMV感染者加用阿昔洛韦软膏；对弓形体病毒感染者给予乙酰螺旋霉素；天门冬氨酸钾镁降低血氨；支链氨基酸调节氨基酸代谢，限制苯丙氨酸、酪氨酸饮食，纠正低血糖、低血钾、碱中毒及预防出血，改善微循环等治疗；对半乳糖血症患儿限制乳类而给予豆奶类饮食治疗。所有患儿均治疗1-3个疗程。对终末期肝病可考虑肝移植治疗。

2结果

2.1病因64例IHS患儿中，明确病因59例（92.19%），病因未明5例（7.81%）。明确病因中，经血清病原体检查呈阳性属感染者52例（88.14%），包括病毒感染43例（巨细胞病毒感染22例，风疹病毒感染2例，EB病毒感染10例，单纯疱疹病毒感染3例，HBV感染6例），细菌感染6例，弓形虫感染2例，白假丝酵母真菌感染1例。经血清病原体检查呈阴性属非感染者7例（11.86%），包括遗传代谢疾病2例，先天胆道闭锁3例，胆总管囊肿2例。

2.2肝功能检验结果谷丙转氨酶水平40-165u/L，血清胆红素均有代谢异常，血清总胆红素升高35-342umol/L，血清直接胆红素和血清间接胆红素亦有双相升高，以直接胆红素增多为主，增多30-284.3umol/L，碱性磷酸酶增高48例，占75%。

2.3巨细胞病毒（CMV）确诊CMV活动性肝炎18例，占28.13%，其中行血CMV-pp65检查呈阳性13例，占72.22%；行CMV-DNA-IgM定性检查呈阳性14例，占77.78%；行尿液PCR半定量检查，其尿CMV-DNA呈阳性6例，占33.33%。

2.4代谢病检查1例患儿急性型先天性酪氨酸血症，检查可有高氨基酸血症，肝功能异常，低血糖、低血清蛋白及出血倾向；1例患有半乳糖血症，检查提示低血糖，尿中可见大量半乳糖、半乳糖酸、半乳糖醇。

2.5影像学检查B超检查，64例IHS患儿均有不同程度肝脏肿大，19例脾脏肿大，另有8例肝内胆汁淤积，2例肝外胆道闭锁，胆总管囊肿2例。此外，B超检查后再经CT或MRI检查提示，又发现1例肝外胆道闭锁。

2.6治疗效果64例IHS患儿经对症综合治疗后，62例肝功能恢复正常（96.88%），2例死亡（3.13%）。死因为1例死于胆道闭锁，1例死于急性型先天性酪氨酸血症。存活患儿住院治疗时间25d-2个月，其中半乳糖血症患儿经治疗后，临床症状体征即明显改善，肝功能好转，尿中半乳糖、半乳糖醇和半乳糖酸消失。

3讨论

婴儿肝炎综合征（IHS）是指一组于婴儿期及新生儿期起病，伴有黄疸、病理性肝脏体征和血清丙氨酸转氨酶增高的临床症候群。以肝内病变为主，病因复杂，预后质量不一，为此临床应及早明确病因，及早诊断，并施以对症治疗措施，可有效改善预后[2]。

据相关医学研究报道，IHS常以病毒感染最多见，如甲肝病毒、乙肝病毒、丙肝病毒、巨细胞病毒等，另外遗传性代谢缺陷、肝内胆管及间质发育障碍也可能引起IHS发生，且至今仍有不少病人的病因不明，有待进一步寻找[3]。本文研究结果显示，64例IHS患儿中，明确病因59例（92.19%），病因未明5例（7.81%）。明确病因中以病毒感染为主占88.14%，其中巨细胞病毒感染、EB病毒和肝炎病毒感染感染相对较多。另外，非感染者7例，占11.86%，以遗传代谢疾病和先天胆道闭锁为主。

在遗传代谢疾病中，以糖代谢障碍、氨基酸代谢障碍、脂类代谢障碍等遗传性代谢缺陷较常见[4]。本文研究中，有1例患儿急性型先天性酪氨酸血症，1例患有半乳糖血症，在治疗预后中可见，先天性酪氨酸血症患儿为新生儿，缺乏富马酰乙酰乙酸盐水解酶，因急性发作，临床表现为出现呕吐、肝脾大、水肿、腹水、气短和出血倾向及黄疸，发病后迅速死亡。1例患儿半乳糖血症，缺乏磷酸半乳糖-尿嘧啶核苷酸转移酶，临床表现为黄疸、肝大、呕吐、低血糖、惊厥，在综合治疗基础上，限制乳类而给予豆奶类饮食治疗后，临床症状体征即明显改善，肝功能好转，尿中半乳糖、半乳糖醇和半乳糖酸消失。

肝内胆管及间质发育障碍亦会引起IHS，如肝内胆管缺加入胆管发育不良、胆管囊性扩张、肝纤维化等[5]。其引起IHS机制为肝内外胆管发育障碍，致使胆汁排泄异常，造成肝内胆汁淤积，并影响肝细胞营养代谢，进而形成IHS一系列病理变化[6]。本文研究中，经影像学检查，如B超、CT、MRI检查，提示先天胆道闭锁3例，胆总管囊肿2例。

有相关研究文献报道，朗汉细胞性组织细胞增多症、化学物和药物中毒等也会引起IHS，本文研究中未出现上述资料病因[7]。另外，本文研究中病因未明5例（7.81%），分析可能与检测手段有关。

凡具备婴儿期发病、黄疸、病理性肝脏体征和丙氨酸转氨酶增高四大特点时就可确立IHS的诊断，并根据流行病学资料、临床特点和各种检查作出病因诊断，积极给予综合治疗措施，包括护肝、利胆、退黄、营养能量合剂等改善肝细胞功能的对症治疗，同时，根据病因诊断进行针对病因的治疗，并且积极治疗合并症，预防肝硬化的发生[8]。对重症患儿有条件考虑行肝移植治疗。本文研究中，64例IHS患儿经对症综合治疗后，62例肝功能恢复正常（96.88%），2例死亡（3.13%）。

综上所述，IHS治疗预后质量与该症的病因关系密切，对感染患儿预后较好，对遗传代谢病及肝内胆管及间质发育障碍病患儿的预后质量较差，临床治疗中应提高对HIS临床检查质量，以此对症积极治疗，提高患儿存活率，改善预后质量。

参考文献

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[2]姚裕家.新生儿和婴儿肝炎综合征的诊断与处理[J].实用医院临床杂志，2009，6（6）：28-30.

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