鲍温样丘疹病误诊2例原因分析
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【中图分类号】R751 【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783(2012)08-0542-01
1 病史介绍
病例一：患者，女性，31岁，已婚，因“自觉下身赘生物”就诊，首次妇检：会阴体、处女膜缘散在棘状赘生物，考虑“尖锐湿疣”行激光治疗，术后1月复诊见会阴体及肛周片状及部分棘状赘生物，颜色偏褐色，予取局部组织活检。病理回报为鲍温样丘疹，行激光治疗，术后干扰素辅助治疗，随诊2月未见复发。
病例二：患者，女性，50岁，已婚，有重症肌无力病史，因“发现外阴赘生物伴瘙痒”就诊，妇检：会阴、小见棘状赘生物，取赘生物分泌物涂片查HPV DNA （+），考虑“尖锐湿疣”行全身静脉麻醉下激光治疗，术后2月自觉赘生物复发，再次就诊，查大小及会阴、肛周片状多发扁平丘疹，圆形或类圆形，褐色偏黑。予取组织活检，病理回报为VIN I级，患者提取病理切片于上级医院审核，结果回报为鲍温样丘疹病。予行局麻下分批激光治疗及干扰素提高免疫力，1月后病灶治愈，随诊5月未见复发。
2 讨论
2.1 病因和发病机制：绝大部分学者认为鲍温样丘疹病（BP）发病与HPV感染相关，尤其HPV16,18.，一些较少见的HPV型也时有报道。美国曾有报道本病发病率为142/10万。有报道免疫抑制的病人更易患BP。且本病可发生于芥子气或砷摄入或放射治疗后的人群。而尖锐湿疣其亦与HPV8，11相关，与BP同为HPV感染相关性疾病，较易误诊。有报道曾将BP和尖锐湿疣（CA）皮损进行P53蛋白、P21蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的检测。野生型P53基因是一种肿瘤抑制基因，它编码的野生型P53蛋白对细胞正常生长、分化和增殖有重要的调控作用。检测结果P53阳性的BP为3/6，CA为6/9，P53阳性细胞多位于基底层以及棘细胞层的中下层，同时检测了P21蛋白和PCNA，结果发现两者均有较高的阳性率，这提示了P53蛋白过度表达与HPV感染和因此引起的角质形成细胞的异常增殖有密切关系。其意义可能是激活P21基因，表达P21蛋白，终止细胞生长周期，以便进行DNA的修复和抑制细胞的异常增生。
2.2 临床表现：BP是一种多发于中青年人外生殖器部位的以鳞状上皮增生为主要特征的增生性皮肤病，好发于性活跃的年轻人，婴幼儿少见，平均发病年龄为32岁，女性多于男性。典型病变外观为色素性扁平丘疹，多呈多发性，直径从数毫米至数厘米不等，表面有鳞屑之暗红色班，轻度侵润，有典型的皮损特征，临床医生易误诊为尖锐湿疣，本病临床经过为一良性过程，部分病例有自然消退倾向，也有BP恶变的报道。
2.3 组织病理：由于BP与尖锐湿疣、VIN、扁平苔藓、鲍温病等疾病在外观上有时容易混淆，因此，组织病理学的检查显得尤为重要。而BP的命名也正是由于其组织病理学上的特点与鲍温病相似而得名的。BP的普通HE染色显微镜下有以下特点：①具有一定的非典型性，胞核增大者较少见，核分裂相易见，多为丝状分裂相，无病理性核分裂相，重要的是非典型细胞存在于相对分化成熟的表皮中，无侵润；②表皮层增厚，上皮脚增宽呈钝圆或平齐，向真皮延伸、部分细胞极性消失，细胞核纵轴走行一致，如“风吹倒样”;③其底层细胞内多见色素，表层有薄层角化不全;④部分病例间质内见略呈带状的慢性炎细胞侵润，血管轻度充血；⑤极少数病人同时或同一损害中见BP及Ca两种病理改变并存现象。
2.4 治疗：对BP的治疗一般倾向于保守治疗，常用的方法有①激光：为首选治疗方法，若皮损多可分次治疗，每次间隔10天左右，也可用高频电刀治疗②局部切除术：主要针对单个病灶较大或融合性病灶，采取局部切除。③外用药局部涂抹：一般作为局部物理治疗或手术治疗后的辅助治疗，包括5-FU、鬼臼碱、干扰素等。
3 总结
该两误诊病例临床医生首次诊治均误诊为尖锐湿疣未行病理诊断而快速复发，病例二二次诊治时病理科则误诊为VIN I级，因其病理表现具有一定的非典型性，胞核增大，核分裂相易见，易误诊为外阴上皮内瘤变。而BP无病理性核分裂相，重要的是非典型细胞存在于相对分化成熟的表皮中，无侵润。其底层细胞内多见色素，表层有薄层角化不全，极少数病人同时或同一损害中见BP及Ca两种病理改变并存现象。因而BP需要与鲍温病、尖锐湿疣、VIN及恶黑等疾病鉴别，需病理检查明确。但应写明临床所见，特别是其典型皮损表现，有助于病理科医生判断。因该疾病与HPV感染相关，应同时检查配偶，以防止反复感染复发。该病临床多呈良性经过，少数可自然消退，宜采用保守性治疗，首选激光治疗，对皮损较多者可分次治疗。因该两病例随诊时间较短，有待进一步跟踪随诊。
参考文献
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[3] 彭幼玲，姚军，侯富林等，外阴鲍温样丘疹病的诊断与误诊分析，临床与实验病理学研究2001:17（1）：29-41