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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2014.16.9
摘 要 目的:探讨脑室外引流术在治疗脑室出血中的效果。方法:脑室外引流术治疗脑室出血患者27例,配合尿激酶脑室注入。结果:经综合治疗恢复良好10例,中残8例,重残1例,死亡7例,失访1例。结论:脑室外引流及术后脑室注入尿激酶治疗脑室出血能有效改善预后。
关键词 脑室出血 脑室外引流术 尿激酶
Experience of ventricular drainage in the treatment of intraventricular hemorrhage
Song Yanwen,Shao Ya
The Second Department of Surgery,the People's Hospital of Suixi County,Anhui 235100
Abstract Objective:To explore the effect of external ventricular drainage in the treatment of intraventricular hemorrhage.Methods:27 cases with external ventricular drainage combined with urokinase intraventricular injection in the treatment of ventricular hemorrhage.Results:After the treatment,10 cases were good recovery.8 cases were moderate disability.1 case was severe disability.7 cases were died.1 case was lost.Conclusion:The external ventricular drainage and postoperative intraventricular injection of urokinase in the treatment of intraventricular hemorrhage can effectively improve the prognosis.
Key words Intraventricular hemorrhage;External ventricular drainage;Urokinase
脑室出血是神经外科常见的急症,发病急骤,病死率及致残率高,发病率占自发性脑出血的20%~60%[1],2009年1月-2012年1月收治自发性脑室出血患者27例,均行脑室穿刺引流血肿及脑室内注射尿激酶等治疗,现将治疗及结果报告如下。
资料与方法
本组自发性脑室出血患者27例,男10例,女17例,年龄34~76岁,平均59.4岁。均经CT确诊脑室出血,明确有高血压病史21例;发病6小时内入院19例;GCS评分≤8分10例,>8分17例,一侧瞳孔散大6例,双侧瞳孔散大4例。根据CT表现,一侧脑室出血量不足脑室1/3者归为单侧脑室出血。本组单侧脑室出血9例,双侧脑室出血18例,出血进入三脑室或同时进入四脑室16例,原发性脑室出血5例,丘脑及基底节出血破入脑室22例,脑室扩大15例。
治疗方法:根据临床表现,CT提示脑室出血分型及脑室扩大情况,采用单侧或双侧脑室外引流术,其中单侧置管置入血肿少侧侧脑室,双侧脑室出血行双侧脑室置管引流,双侧引流能提高引流通畅率,如伴有室间孔堵塞能解决双侧脑室的压力不对称,提高引流效果;本组病例均在全麻下进行,取中线旁开2.0cm,发际内2.5cm为穿刺点,平行矢状面,以14号硅胶管向量外耳道假想连线穿刺,见血性脑脊液溢出即退除引流管导针,继续置入引流管,深度距皮层约5~6cm。术后抬高引流管10~20cm,防止过度引流,维持脑脊液循环压力,以防脑脊液循环停滞,导致中脑导水管及四脑室孔隙血凝块粘连阻塞。一般术后24小时复查头颅CT明确无活动性出血,每日行尿激酶2万u稀释至3ml经引流管注入脑室,再用1~2ml生理盐水注入引流管,以确保尿激酶全部注入脑室内,保证溶解血凝块的效果,严密观察生命体征,根据情况夹闭引流管2小时后开放引流管。为减少溶栓后可能出现的再出血并发症,本科全疗程共尿激酶注入3~5次,至引流液色变淡澄清,复查头颅CT提示血肿明显减少或消失。一般于术后1周左右拔除引流管,拔管前先抬高引流管至20cm以上观察无明显头痛、呕吐甚至意识改变等病情加重表现,根据引流管液柱观察脑脊液压力不高,然后夹闭引流管,严密观察有无头痛、呕吐及意识改变等颅压升高症状。如患者出现此类症状,即考虑颅内高压,说明脑脊液循环不通畅,及时开放引流管继续引流。如观察病情稳定24小时后,开放引流管观察液柱,证实此时颅内压无明显增高,即可拔除引流管。如果拔管后引流管穿刺道有脑脊液外漏,予以“8”字缝合瘘口。我科多于1周内拔除引流管,不强求血肿引流完全、彻底,复查CT提示血肿大部分引流,抬高、夹闭引流管证实脑脊液循环通畅,即可拔管。个别病例根据CT检查结果,如脑室内血凝块残余较多,可适当延长引流时间。本组最长有3例12天拔除引流管,术后配合控制血压、控制脑水肿降低颅压、处理高热、预防中枢感染及加强护理及营养支持等综合治疗,同时防治上消化道出血、肺部感染、电解质紊乱等并发症,以防加重原发病形成恶性循环,延长治疗周期,降低治愈率。
结 果
本组病例住院1~53天,术后1周复查头颅CT 2~3次,1周左右时CT显示血肿完全消失5例,第三、第四脑室血肿消失,仅残余侧脑室后角较低密度的血性内容物沉淀11例,另3例术后12天复查CT血肿消失,拔除引流管,无梗阻性脑积水病例。治疗期间6例患者出现>39℃高热,给予物理降温、积极抗感染及激素应用等治疗,体温能控制在37℃左右。
经综合治疗,治愈5例,好转14例,自动出院及放弃治疗2例,1例转外院失访,死亡5例(4例于入院后24小时内、1例于术后第3天死亡,死亡原因均为中枢性呼吸循环衰竭)。
术后随访6个月,按日常生活自理能力分级,Ⅰ~Ⅱ级10例,Ⅲ级8例,Ⅳ级1例,死亡7例,失访1例。
讨 论
脑室出血分为原发性脑室出血和继发性脑室出血。原发性脑室出血是指出血部位在脑室脉络丛或室管膜下1.5cm以内的出血,脑实质内无明显血肿,引起原发性脑室出血的原因为动脉瘤、高血压动脉硬化、烟雾病、动静脉畸形等。继发性脑室出血是指室管膜下区1.5cm以外的脑实质出血破入脑室系统,高血压病及动脉瘤是引起继发性脑室出血的两大原因,其中高血压性脑室出血以丘脑及基底节出血破入脑室多见,动脉瘤性脑室出血以脑底动脉环特别是前交通动脉瘤出血破入脑室多见。脑室出血特别是大量出血伴脑室铸型者,内科保守治疗死亡率几乎100%。
脑室出血除有原发病灶的症状、体征外,还有血肿对周围重要组织如脑干的损害、血性成分对室管膜刺激等产生的一系列临床症状,脑室出血患者常伴有出血性脑室扩大,血凝块堵塞脑室系统特别是第三、第四脑室,致急性梗阻,脑脊液循环障碍,脑室急性扩张,颅内压急骤升高[2],可早期形成脑疝。脑室出血预后不良的诸多因素中,出血后各种原因引起的脑室扩张是其中之一。另外脑室扩张、原发出血灶周围组织水肿及较大量的血肿可直接压迫脑室周围组织,特别是第三、第四脑室出血,因位于脑中线毗邻脑干及重要核团,更易刺激和压迫脑神经核团及脑干生命中枢,可引起中枢性高热、水盐代谢紊乱及呼吸循环衰竭,致患者早期死亡,即使经过积极治疗度过脑水肿高峰期,血肿对周围组织压迫,也可致脑组织灌注不足,致使继发性脑组织损伤。出血随脑脊液循环进入蛛网膜下腔,因受到血液及红细胞分解释放毒性物质刺激可产生脑血管痉挛致脑组织严重缺血,出现严重功能障碍,亦可导致患者早期死亡。
因此,对于脑室出血的患者,早期进行脑室外引流术,并以尿激酶溶解血凝块,引流积血,可解除对深部组织的压迫,能迅速有效地缓解急性梗阻性脑积水,恢复正常的脑脊液循环,改善脑组织微循环,有效降低颅内压[3],减轻血液成分对室管膜的刺激,有效地减少继发性脑功能损害,防止产生不可逆性脑功能损害,改善患者的愈后,降低病死率和致残率。
由于脑内血凝块的存在,术后易堵塞引流管致引流不畅,难以达到引流的预期目的,术后经常挤压软性引流管,一定程度上可防止血凝块包裹堵塞引流管内端,以利于引流。虽然血凝块可以在纤溶酶的作用下自行溶解,但时间较长,血凝块溶解成小凝块时还可能造成脑脊液循环障碍。尿激酶为一种丝氨酸蛋白酶,能特异裂解血浆中的纤溶酶原第560位精氨酸和第561位缬氨酸之间的肽键,是一种外源性纤溶酶原激活物,能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶,从而水解纤维蛋白,促使脑脊液中的血肿溶解[4],便于引流,缩短引流时间,加速血肿的清除,减少脑积水的发生。尿激酶对新鲜血凝块溶解作用较好,因此亦应尽量早期手术、早期应用尿激酶。尿激酶无抗原性,不良反应小,可反复使用,使用次数可根据引流量及CT动态观察血肿变化来确定。
治疗过程中患者大多有血压异常升高,波动较大,因为患者发病后存在颅内压升高,血压可反射性升高,高血压是维持脑灌注所必需的,而血压过高又有可能引起再出血,因此应控制血压但不应过低,防止脑灌注不足。治疗上我科在术后早期患者因意识障碍等原因未能进食时,予硝普钠应用尽量控制血压在150~180mmHg/90~110mmHg上下波动,术后3天鼻饲或口服卡托普利、硝苯地平等降压药物控制血压,因患者血压升重甚至达200/120mmHg以上,多与颅内压升高有关,因此应用甘露醇、甘油果糖等控制出血灶周围脑组织水肿亦是重要治疗手段。同时不能进食,患者每天补液量控制在排出量负500~1000ml,亦有利于控制脑水肿。
另外,积极治疗并发症亦是提高治愈率的重要治疗组成,由于血肿压迫下丘脑、血性液的刺激及梗阻性脑积水等均可导致体温调节中枢功能失调,散热障碍,可引起中枢性高热,体温可高达>39℃。高热可致脑组织代谢加速,致使脑组织相对缺氧,加重脑细胞水肿甚至变性死亡,因而导致脑功能障碍加重。我科应用头部冰敷,直接降低脑组织温度,有利于恢复脑组织细胞的正常代谢,同时配合冬眠治疗,根据情况应用激素,有效控制体温,阻断高热对机体特别是脑组织的损害。其次,由于外引流术后脑室处于开放状态,易于污染,加之患者病情较重,机体抵抗力较低,容易导致中枢感染,一旦中枢感染死亡率极高。病重患者昏迷较深,咳嗽反射差,排痰障碍,易产生肺部感染并发症,我科术后常规应用抗生素预防感染至拔管前,本组无感染病例。再者,由于出血导致脑干及丘脑等部位受累及,可导致胃肠分泌旺盛,胃黏膜血管痉挛,出现应激性溃疡,消化道出血;同时可导致水及电解质代谢紊乱,易产生低血钠、低血氯等。治疗中予以奥美拉唑、泮托拉唑等应用预防应激性溃疡,定时监测血生化及电解质,根据结果及时补充电解质,可有效减少此类并发症的产生。
本组病例死亡病例均于较早时间死于中枢性呼吸循环衰竭,与发病急、出血量大,在短时间内即造成不可逆脑损害有关。对于能在早期进行脑室外引流手术病例,配合应用尿激酶脑室注入,能有效降低颅内压,防止产生继发性脑损害,同时积极防治各种并发症,在缩短治疗时间、提高治愈率及改善预后等方面均优于保守治疗。
参考文献
1 王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社,2002:691-693.
2 宋建立,方川,崔增学,等.脑室穿刺外引流治疗脑室出血伴铸型临床分析[J].河北医药,2010,32(2):157-158.
3 徐伟,郑德旺,李贵心,等.颅内压监测下侧脑室外引流治疗脑出血破入脑室[J].中华神经外科研究杂志,2012,11(5):413-417.
4 王亚东,巴玉.侧脑室外引流联合尿激酶冲洗治疗脑室出血[J].湖北医学院学报,2013,32(3):248-249.