妊娠糖尿病患者血清同型半胱氨酸、胱抑素C、CRP水平的变化与意义

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【摘要】 目的：探讨妊娠糖尿病（GDM）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（CysC）、crp水平的变化及其与胰岛功能的关系。方法：选择2012年1-12月笔者所在医院门诊确诊的240例GDM患者为观察组，100例同期健康孕妇作为对照组。通过对血Hcy、CysC、CRP、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）的测定，比较两组患者血Hcy、CysC、CRP、FBG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β水平，并分析血Hcy、CysC、CRP与HOMA-IR、HOMA-β的相关性。结果：观察组Hcy、CysC、CRP、FBG、FINS、HOMA-IR水平高于对照组（P0.05）。Hcy、CysC、CRP与HOMA-IR正相关（P0.05）。结论：GDM患者HOMA-IR、FINS、CRP、Hcy、CysC明显升高，Hcy、CysC、CRP与HOMA-IR正相关。GDM患者存在胰岛素抵抗及低度炎症反应，炎症因子与胰岛素抵抗密切相关，炎症因子参与了GDM的发生、发展，血Hcy、CysC、CRP水平可作为GDM患者的监测指标。

【关键词】 妊娠期糖尿病； 同型半胱氨酸； 胱抑素C； C反应蛋白； 胰岛功能

中图分类号 R714.25 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2014）2-0049-02

妊娠糖尿病（GDM）是指妊娠期发生的不同程度的糖耐量异常，不包括妊娠前已存在的糖尿病（2011年7月1日中华人民共和国卫生部颁发妊娠糖尿病诊断标准）。随着我国生活条件的提高，GDM的发病率呈逐年上升趋势。由于GDM对妊娠、分娩、产妇远期预后及围产儿造成极大的危害，因此国内外学者对此给与极大的关注，其病因及发病机制尚未完全阐明，可能与母体和胎盘的抗胰岛素激素分泌增加有关。近年来研究认为，高水平的血同型半胱氨酸（Hcy）与血管疾病及糖尿病合并血管疾病有关。糖尿病患者胰岛素抵抗（IR）可以引起血Hcy增高，而高Hcy血症可加重糖尿病血管病变[1]。同时胱抑素C（CysC）参与血管壁、细胞外基质的产生和降解的动态平衡[2]，这也成为了GDM的发病原因之一。近几年研究发现，与代谢类疾病相关的炎症因子C反应蛋白（CRP）与GDM的发生、发展密切相关[3]。国内外尚无文献报道血Hcy、CysC、CRP联合检测在GDM患者中的临床意义。因此，本研究目的在于了解GDM患者血Hcy、CysC、CRP水平及其与胰岛功能的相关性，为临床医生在对GDM的病情监测及治疗提供实验室参考指标。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

按照2011年7月1日中华人民共和国卫生部颁发妊娠糖尿病诊断标准选取自2012年1-12月笔者所在医院经75 g OGTT确诊的GDM患者240例，作为观察组。选取同期健康孕妇100例作为对照组。所有患者均为首次妊娠。观察组年龄20～34岁，平均（22.8±6.5）岁；平均孕周（26.3±3.1）周。对照组年龄19～33岁，平均（22.1±5.9）岁；平均孕周（26.0±4.5）周。两组研究对象均无心、肝、肾、肺、高血压等疾病，近期也无炎症及全身性严重自身免疫性疾病。两组年龄、孕周等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

检测研究对象的血清Hcy、CysC、CRP、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）。Hcy、CysC、FBG采用Beckman公司全自动生化分析仪测定，FINS采用Beckman公司Access化学发光免疫测定仪测定，CRP采用免疫散射比浊法测定。胰岛素抵抗指数：HOMA-IR=FBG×FINS/22.5。胰岛素分泌功能：HOMA-β细胞功能指数（%）=FINS×20/（FBG-3.5）。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，进行t检验，相关分析采用Pearson 相关分析，计数资料采用字2检验，P

2 结果

3 讨论

Hcy是含硫必需氨基酸-蛋氨酸在机体组织中的代谢中间产物。正常血中Hcy水平有赖于细胞内Hcy吸收和代谢的动态平衡，任何导致其代谢所需酶或辅助因子缺陷以及代谢底物异常的因素均可影响其水平。蛋氨酸合成酶（MS）、胱硫醚合成酶（CBS）、亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）等与Hcy代谢相关酶的遗传性缺陷均会导致酶活性降低，是引起Hcy水平增高的重要原因，各种原因引起的血清叶酸、维生素B6、维生素B12水平降低也可影响血浆Hcy的水平。因此这三种维生素的缺乏是导致高Hcy血症的主要后天因素。GDM高血糖引起的过度排尿使叶酸、水溶性B族维生素丢失，是引起高Hcy血症的重要原因。有学者发现抵抗素是脂肪组织特异性分泌的脂肪细胞因子，具有强烈的致IR作用，而经Hcy处理的脂肪细胞，对胰岛素刺激下的葡萄糖摄取能力亦明显降低，从而为阐明高Hcy血症致IR发生的机制提供了新证据[4]。血浆中高Hcy能诱导过氧化氢产生，自由基活性增加，具有直接的细胞毒性作用，直接损伤血管内皮功能；还可促进二磷酸腺苷增多，增加血小板聚合能力；并促进平滑肌细胞生长因子的合成，促进平滑肌细胞增殖。血清Hcy水平升高可能通过这些环节使血管内皮损伤、血栓形成、微循环障碍、组织缺氧而形成和加速微血管病变的发生发展。本研究结果显示GDM组Hcy水平明显高于对照组。

作为一种良好反映肾小球滤过率的内源性标志物CysC，与心血管事件的相关性备受关注。多数学者认为高CysC可引起炎症反应、升高CRP导致动脉粥样硬化的形成[5]。本研究结果显示GDM组CysC水平明显高于对照组。

GDM往往是妊娠中晚期伴随IR的发展而发生的，故经典的观点认为GDM主要与IR有关，妊娠期的IR与胎盘分泌具有分解脂肪作用的激素增加，从而导致血清游离脂肪酸、TNF-α、IL-6、CRP等炎症因子的增加有关。不过，单一的IR尚不能引起GDM，因为妊娠中晚期IR均增加，但仅约5%发展为GDM，提示GDM妇女除了有IR，胰岛素分泌可能也存在缺陷。本研究显示GDM患者HOMA-IR、FINS、CRP、Hcy、CysC明显高于对照组，Hcy、CysC、CRP与HOMA-IR正相关。提示GDM患者存在IR及低度炎症反应，炎症因子与IR密切相关；IR可能是引起GDM的主要原因，炎症因子参与了GDM的发生、发展。血Hcy、CysC、CRP 水平的测定可作为GDM患者的监测指标。

本研究显示GDM患者HOMA-β与对照组无明显差别，Hcy、CysC、CRP与HOMA-β无明显相关性。提示胰岛素分泌缺陷可能是GDM较晚期表现，亦可能与本研究病例数较少有关。

综上所述，GDM是当前产科严重影响母婴健康的妊娠并发症，一些有特异性的检查项目对早期发现和早期预防此种疾病有良好的临床价值。本研究进一步证实了炎症因子与GDM患者胰岛素抵抗密切相关，参与了GDM的发生、发展。随着对炎症因子的深入研究，将为GDM诊断及治疗提供新的方向。

参考文献

[1]Van Guldener C.Homocysteine lowing trialists collaboration.Lowing blood homocysteine with folic acid based supplements： Meta-analysis of randomized trials[J].BMJ，2009，316（6）：893.

[2]孙诠，程改花，冯建芳，等.巯基蛋白酶抑制肽促进乳鼠心肌细胞贴壁和生长[J].北京大学学报，1993，25（4）：281.

[3]章英宏.超敏C反应蛋白检测在妊娠糖尿病的应用[J].检验医学，2009，24（7）：556.

[4]Wang X.Homoeysteine upregulates resistin production from Adipocytes in vivo and in vivo [J].Diabetes，2008，57（4）：817.

[5]张翼海.妊娠糖尿病患者血清高敏C反应蛋白变化的临床观察[J].中国误诊学杂志，2008，8（9）：2082.

（收稿日期：2013-09-19） （编辑：朱姣）