小脑幕切迹疝后高钠血症的临床分析
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[摘要] 目的 探讨小脑幕切迹疝与高钠血症的关系，及其病因、发生机制、对患者预后的影响及防治对策。 方法 回顾性分析116例脑科手术患者资料，结合患者的发病机制、颅脑损伤部位、发病后的治疗方案，探求小脑幕切迹疝后发生高钠血症的病因。总结患者的临床资料和临床转归，并对所得结果进行统计学分析。 结果 高钠血症与脑疝、脑损伤的严重程度、脱水剂的应用、24 h液体出入量关系密切，并发高钠血症的脑科患者病死率明显增高。68例脑疝组，其中，高钠血症45例，无高钠血症23例，非脑疝组48例，高钠血症6例，无高钠血症42例，较脑疝组脑疝组较无脑疝组，其高钠血症发生率相对升高。60例术后脑疝解除者，其中，高钠血症39例，术后脑疝未解除的14例中，高钠血症6例。116例患者死亡79例，其中高钠血症26例，无高钠血症53例，二者比较差异有统计学意义。 结论 医源性脱水过度及下丘脑损害致水电解质失衡是高钠血症的主要原因，尽快解除脑疝、治疗原发病、密切监测血钠浓度、及时调整水电解质平衡、是防治脑科患者术后高钠血症的关键。
[关键词] 小脑幕切迹疝；颅脑损伤；高钠血症；水电解质平衡
[中图分类号] R651.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）03（b）-0060-02
重症脑科患者手术后并高钠血症较常见，是影响患者愈后的重要因素。为探讨病因、发病机制及防治措施，对本院ICU 2009年1月1日～2010年2月1日收治的116例重症脑科手术后患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
116例脑科手术患者，其中，男77例，女39例，年龄8～79岁，平均（49.35±3.50）岁。其中，车祸伤45例，坠落伤11例，打击伤6例，高血压脑出血50例，动脉瘤4例，全部病例均经头颅CT检查证实。其中，48例术前未发生脑疝，68例术前已有脑疝形成，术前均无高钠血症。术后治疗过程中出现不同程度高钠血症51例，未出现高钠血症65例。
1.2 方法
监测患者术后血钠值（2次/d）及24 h出入量。血清钠>150 mmol/L为高钠血症标准。分组：按术前是否发生脑疝分两组，分别为未发生脑疝组48例和术前已有脑疝形成组68例。按24 h出入量情况分为两组，前3 d每日平均出、入量±500 mL以内患者为出入量平衡组74例，前3 d每日平均出、入量±负500 mL以上者为出入量不平衡组42例。血钠值≥150 mmol/L，为高血钠组51例，血钠值
1.3 统计方法
应用SPSS 16.0 统计软件处理数据，计数资料比较采用χ2检验，计量资料比较采用t检验，取P < 0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
结果发现42例出入不平衡者发生高钠血症29 例，无高钠血症13例；74例出入平衡者发生高钠血症22例，无高钠血症52例，二者比较差异有统计学意义（表1）。68例脑疝组，其中，高钠血症45例，无高钠血症23例，非脑疝组48例，高钠血症6例，无高钠血症42例，较脑疝组无高钠血症明显升高（表2）。60例术后脑疝解除者，其中，无高钠血症21例，术后脑疝未解除的14例中，无高钠血症8例，明显低于上组（表3）。116例中死亡37例中无高钠血症12例，存活79例中，无高钠血症53例二者比较差异有统计学意义。出入量不平衡组：42发生高钠血症29 例，出入量平衡组：74发生高钠血症22 例（表1）。
3 讨论
临床大多把血清钠浓度超过150 mmol/L定为高钠血症的界限[1]。高钠血症在重症脑科患者中发病率相对较高，既有颅脑损伤因素又有医源性的原因。
3.1 中枢性因素
笔者认为大部分颅脑损伤很少直接损伤到下丘脑-垂体轴，多因血肿、水肿等损伤因素至颅内压急剧升高、脑组织移位脑疝形成等因素造成的继发下丘脑-垂体轴损伤，导致抗利尿激素（ADH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）异常分泌。ADH 分泌障碍，引起尿崩，使得排水明显增多，排钠相对不足，从而引起高钠血症；促肾上腺皮质激素（ACTH）异常分泌可兴奋醛固酮分泌而保钠排钾，使血钠升高；下丘脑损伤可使渗透压感受器功能障碍，使得高钠血症引起的高渗得不到自身的调节，从而使高钠血症逐步加重[2-4]。同时，临床上所见的中枢性高钠血症多为继发下丘脑-垂体轴损伤所致，如治疗得当，易纠正。原发下丘脑-垂体轴损伤相对较少，但病情危重，高钠血症、尿崩顽固，治疗困难，预后差。
3.2 医源性因素
本组患者资料提示出入量不平衡组高钠血症的发生率明显高于出入量平衡组，多因重症脑科术后患者脑水肿过重，临床上相对限制补液量，同时需要大剂量使用高渗脱水剂、利尿药。并且多数重症脑科患者会出现高热（中枢性或感染）、大汗等并发症。气管切开时，从呼吸道丢失大量水分，均可导致失水过多，引起高钠血症。重症患者的非显性失水较多，应该引起重视。
高钠血症的轻重与脑疝密切相关。从表2、3可以看出，GCS 评分越低，术前脑疝的患者术后发生高钠血症的概率越高，发生高钠血症的程度越严重[5-6]。从表4可以看出，合并高钠血症的重型颅脑损伤患者病死率高达76.3%。因此，控制高钠血症对重症脑科患者的预后有重要意义。
根据重型颅脑损伤后高钠血症的病因，笔者认为应采取以下防治对策：（1）积极治疗原发脑损伤，如有脑疝尽早解除，减少继发高钠血症发生的可能。（2）尽可能避免医源性因素造成的高钠血症。对于脑科患者严格的液体管理非常重要，传统的一味脱水的治疗方法不可取，脑灌注过多与不足均会加重脑水肿。在治疗脑水肿的同时也要保证脑灌注，只有在保证脑灌注的前提下，脱水剂、利尿剂才能起到理性的治疗效果[7]；因此，监测24 h出入量，监测CVP是必要的。（3）出现高钠血症，根据严重程度需限制或停止用钠盐摄量入，静点葡萄糖为主，并可鼻饲温开水。最主要的措施大量补充水分，并尽快将水脱出，避免使脑水肿加重。（4）纠正高钠血症时不宜过快，笔者认为每日血钠浓度降低不超过10～12 mol/L否则可引起中枢神经脱髓鞘改变，脑细胞水肿加重，并发昏迷加重、癫痫发作、高热等症状。（5）治疗关键在于提高认识：一要预防，二要严密监测血电解质，依据血钠情况随时调整水电解质平衡。
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（收稿日期：2012-11-21 本文编辑：魏玉坡）