多囊卵巢综合征与脂质代谢相关性的分析

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【摘要】目的 通过检测多囊卵巢综合征（PCOS）患者的血脂水平，了解脂质代谢情况，探讨脂代谢紊乱的发病机制和相互联系，旨在为PCOS的治疗方向和预防远期心血管并发症提供临床依据。

【关键词】 PCOS/多囊卵巢综合征 脂质代谢 血脂 体质指数 腰臀比 肥胖

中图分类号：R711.75 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2010）11-385-02

1 材料与方法

1.1 病例选择

2008年6月至2009年12月在本院妇科，内分泌门诊就诊的64例PCOS患者，年龄27.70±5.12岁（19-37岁）。对照组为本院同年体检的健康护士30例，年龄28.07±2.79岁（22-33岁）。

1.2 方法

1.2.1 体质指数（BMI）

受试者于晨起空腹、排空膀胱大便、穿最少的衣服和赤足，测身高、体重，计算公式为BMI=体重（kg）/身高（m）2（kg/m2）。按照中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组分类标准， 以体质指数（BMI）=25 为分界点，将患者分为肥胖组（BMI≥25kg/m2）与非肥胖组（BMI＜25kg/m2）。

1.2.2 腰臀比（WHR）

受试者取站立位，双足分开与肩宽齐平，用普通软尺测量，腰围为骼前上棘和第12肋下缘连线的中点水平环绕一周；臀围为环绕臀部的骨盆最突出点的周径。WHR=腰围（cm）/臀围（cm），反映脂肪分布情况，女性腰围＞80cm，腰臀比＞0.80视为腹部肪堆积――向心性肥胖。

2 结果

2.1PCOS患者的肥胖程度和脂肪分布

以BMI=25 kg/m2为肥胖的分界点，PCOS组40.63%为患者肥胖，其中16人为腹型肥胖。38例为非肥胖患者，其中28.95%存在腹部脂肪堆积。在PCOS组中腹型肥胖的患者比例达42.19%。两组相比存在统计学差异，提示腹部脂肪堆积在肥胖的PCOS患者体现更明显（P=0.02）。

表1 PCOS患者的肥胖程度和脂肪分布（BMI:kg/m2）

2.2 PCOS患者体质指数对血脂水平的影响

肥胖的PCOS患者的TG（1.75±0.36mmol/L）水平升高，有统计学意义（t=2.46，P=0.018）。两组TC和Apob水平变化不明显，无统计学差异（t=1.94，1.95，P=0.057，0.056）。因为P值接近0.05，提示如果进一步扩大样本量，统计学结果可能会出现变化。与正常体重的PCOS患者相比，肥胖的PCOS患者存在HDL（1.26±0.16mmol/L）和ApoA（1.45±0.14g/L）水平下降（t=3.75，2.63，P=0.001，0.011）。两组的LDL和Lpa水平无统计学意义（t=1.04，0.45，P=0.301，0.654）。肥胖的PCOS患者NEFA的浓

3讨论

3.1 PCOS患者脂质代谢特征

血脂广泛存在于人体中，是血浆中的中性脂肪（甘油三酯、胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称。临床常规血脂测定，主要进行脂蛋白和载脂蛋白在内的各种试验。内容包括: TC测定、TG测定、HDL测定、LDL测定、ApoA测定、ApoB测定、Lp（a）测定等。

血脂异常是心血管疾病的危险因素，PCOS患者中约70%患者存在血脂障碍。虽然血脂异常在PCOS的几个危险因素中是独立存在的，但这些危险因素对血脂代谢的影响较大。

DL-C具有清除血管壁积聚的胆固醇的作用，ApoA是HDL中主要的载脂蛋白，也是HDL进行逆向转运的功能单位。

poB是LDL中主要载脂蛋白，ApoB在调节周围组织的胆固醇代谢中起重要作用。ApoA和ApoB的测定可直接反映HDL和LDL 的含量与功能，分别呈正相关关系。在脂代谢紊乱中，ApoA下降和ApoB 增高者常易患冠心病，LDL的升高增加了冠心病等大血管病变的发生率，HDL的降低预示了动脉粥样硬化的发生与发展。有研究称PCOS肥胖组和非肥胖组Lp（a）均升高，其浓度由遗传因素决定，表明PCOS脂代谢存在一定的遗传因素，与PCOS发病的家族聚集倾向相符。临床研究发现，冠心病、急性心肌梗死、脑卒中等心脑血管疾病患者的血清中，Lp （a）水平较正常对照组显著增高，而且其浓度高低与TC、TG、HDL-C、ApoA、ApoB 等不相关，是一个鉴别心、脑血管疾病的独立危险指标。本实验中Lp（a）在各组水平相当，无统计学差异（P=0.623）。可能与Lp（a）是一种急性时相蛋白，反应血脂急性变化更敏感有关。通过测定 Lp（a）可预示青春期PCOS患者将来患代谢综合征的风险性。脂代谢异常是心血管疾病的独立危险因素，脂代谢异常不仅增加器官损害发性的风险，而且脂代谢异常类型可能增加不同靶器官的易损性，对PCOS患者早期进行血脂监测，不仅有利于缓解PCOS肥胖、高血糖等症状，也有利于远期心血管疾病的预防。

3.2 肥胖与PCOS患者脂代谢紊乱的关系

肥胖可加重患者脂代谢的负担，最终出现调节紊乱。肥胖状态下，体内脂肪堆积，脂肪细胞肥大，细胞表面的受体数目减少，为维持正常血糖浓度，胰腺代偿性分泌大量胰岛素，同时肥胖患者伴有NEFA升高，可使胰岛β细胞增生，胰岛素释放增多；增大的脂肪细胞可过量分泌一系列激素，如瘦素、细胞因子和胰岛素抵抗因子等诱发胰岛素抵抗；同时证据表明肥胖者血浆中脂类主要是NEFA和TG 水平的升高，是导致胰岛素抵抗的重要原因。文中表2对PCOS肥胖与非肥胖的患者进行血脂比较，发现肥胖患者的TG、NEFA和ApoA水平升高，HDL下降（P=0.018，0.005，0.001）。说明肥胖的PCOS患者存在血脂代谢紊乱。肥胖的 PCOS 患者腰围增大，内脏脂肪数量也明显多于正常肥胖人群，即存在腹型肥胖，占肥胖PCOS患者的80%，又称“向心性肥胖”或“男性肥胖”。与人体质量指数无关，而与高水平 TG、低水平 HDL 以及高胰岛素血症相关，通常表现为腰臀比增大。内脏脂肪脂解敏感性明显高于皮下脂肪，具有较强的脂肪生成及脂解作用，由脂解作用产生的大量的NEFA经门脉系统进入肝脏，使 TG的合成增加；腹部脂肪过度沉积可导致脂蛋白脂肪酶的活性改变，从而加速胆固醇的合成；并加重胰岛素抵抗程度，体脂分布与胰岛素抵抗的研究中见到腹内脂肪对胰岛素敏感性的影响达62%。腰臀比能更好的预测心血管疾病，它能反映内脏与皮下脂肪。BMI的局限性在于不能反映躯体脂肪的分布情况，于是提出体重正常的代谢性肥胖的概念。本研究统计以腰臀比=0.8为分界点，27例表现为腹型肥胖，占PCOS 患者的42.19%，其中11例的BMI＜25，BMI≥25的患者腹型肥胖的发生率较高（P=0.02），提示对PCOS肥胖的评估要重视内脏脂肪含量的价值。

参考文献

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