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脑干出血的临床与预后

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摘 要 目的:分析原发性脑干出血临床和CT及MRI的表现 ,探讨出血部位,出血量与预后的关系。方法:经头颅CT或MRI确诊的31例病例,对病因、出血部位、出血量与预后进行分析。结果:31例中,平均年龄59岁,既往有高血压病史21例,出血量≥5ml,症状复杂者死亡率高。出血部位局限或出血量

关键词 脑干出血 CT MRI 预后

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.23.021

2004年1月~2009年8月收治脑干出血患者31例,现报告如下。

资料与方法

一般资料:本组男21例,女10例,年龄37~81岁,平均59岁,其中60岁以上19例。既往有高血压病史21例 ,冠心病史9例,糖尿病史6例。活动中发病26例,安静状态下发病5例。

临床表现:头痛25例,眩晕17例,恶心呕吐23例,抽搐3例,就诊时血压超过正常者27例,体温升高者16例,昏迷13例,嗜睡5例,清醒13例,复视7例,眼球震颤9例,双眼侧视麻痹6例,双眼球固定5例,双侧针尖样瞳孔13例,构音障碍22例,咽反射消失8例,偏瘫13例,交叉瘫14例,四肢瘫4例,共济失调5例,单侧病理征阳性17例,双侧病理征阳性14例,脑膜刺激征11例。

影像学资料:均经头颅CT和(或)MRI检查明确诊断。中脑出血7例(单例4例,双侧3例),出血灶直径在0.7~2.8cm,出血量0.5~8ml,平均2.92ml,桥脑出血22例(单侧16例,双侧6例),出血灶直径0.5~3.9cm,出血量0.8~9.5ml,均3.82ml;其中破入第四脑室3例,破入蛛网膜下腔3例;中脑和桥脑混合部位出血2例(单双侧各1例),出血灶直2.3~3.8cm,出血量3~7ml,平均4.5ml,延髓出血2例(均为单侧),出血灶直径1.2~2.5cm,出血量1.8~4.2ml,平均3ml。

治疗:以降颅压、控制血压、防治并发症为主,改善脑循环代谢等药物治疗。

结 果

13例痊愈,7例好转,11例死亡。死亡率35.5%。死亡者中中脑出血1例,桥脑出血7例,中脑桥脑混合部位出血2例,延髓出血1例,出血量2.5~9.5ml,血肿直径均>2cm。死于脑干功能衰竭或脑疝9例,多器官功能衰竭2例。本组并发肺部感染14例,泌尿道感染7例,上消化道出血8例。

讨 论

病因与发病率:高血压动脉硬化是脑干出血的主要病因(75%),其次为血管畸形破裂出血。发病诱因多为情绪激动或活动用力过程中发病 ,安静状态下发病较少。本组病例60岁以上19例(61.3%),既往有高血压病史21例(67.8%),而就诊时血压高于正常者27例(87.1%),本组另有5例经MRI证实为血管畸形,提示血管畸形亦为本病的病因之一。脑干出血中90%为桥脑出血,本组桥脑出血占70.9%。

临床表现及诊断:过去认为昏迷、高热、针样瞳孔、交叉瘫或四肢瘫为脑干出血的特征。近年来非典型病例的报告越来越多,临床表现常缺乏同病变部位相应的典型体征[1]。本组31例中仅14例不同程度地表现为上述特征,其余17例均依赖头颅CT和(或)MRI检查,才做出相应部位的定位定性。CT检查时间快,但少量出血时,要注意与后颅凹颅骨容积效应伪影干扰相鉴别,薄层扫描显得特别重要。MRI对脑干出血显示更具优势,MRI还可以反映血肿的大致病理生理演变过程,但检查较费时、部分患者不能安静配合。

脑干出血的分型、出血量、出血部位及预后:有文献报道,若血肿直径大于脑干横径的50%或直径>2cm,则预后不良。本组31例中20例血肿直径2cm,最大者直径达3.9cm,出血量9.5ml,入院5天内均死亡。提示出血越多,血肿越大,预后越差。有学者报道,在8例桥脑出血患者的尸解中发现平均出血量达13ml,提示血肿越大,预后越差。李和平[2]报道,出血量>5ml时病死率为100%,出血量少且出血部位较局限者临床表现可不典型,极小量桥脑出血,可无临床症状,称为隐性桥脑出血。桥脑出血(

临床上脑干出血仍以内科保守治疗为主,目前虽已有不少手术清除血肿成功的病例,但手术难度大,基层医院仍不能普及。出血量>5ml者,尤其是继发脑室出血或梗阻性脑积水者,行脑室穿刺外引流,可取得良好效果。对重型和极重型患者在发病早期尚无严重脑干功能衰竭或多器官功能衰竭者,在内科药物等积极治疗基础上行脑室穿刺外引流也可挽救一部分危重患者。

参考文献

1 黄如训,刘子君.高血压性桥脑出血[J].神经精神疾病杂志,1981,7(1):10.

2 李和平,李淑萍.自发性脑干出血30例[J].河北医科大学学报,2000,21:228-229.

3 陈京.原发性脑干出血18例临床报告.中风与神经疾病杂志,1990,7:81.

4 曲松滨,陈土漠,刘士杰.原发性脑干出血19例报告[J].中风与神经疾病杂志,1994,11:285.