房颤消融术中去自主神经节的认识
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【摘要】心房颤动是临床常见的快速性心理失常之一，近年来随着对心房颤动不断深入的研究，发现自主神经系统在房颤的发生发展中起作用，并认识到GP消融在房颤治疗领域的重要作用。
【关键词】心房颤动 自主神经节 GP消融术
【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2014）2-0420-02
心房颤动（Atrial Fibrillation，房颤）是比较常见的心理失常之一，人群发病率约为1～2%。我国对房颤的流行病学调查显示：中国目前房颤患者人数接近800万。房颤已然成为一种“心血管流行病”。
1 对房颤机制的认识
心房内缺乏心室内的希氏束、浦肯野纤维等传导系统，使左、右心房的电活动存在生理上的不同步性。心房肌细胞小，纤维排列相对紊乱，肌纤维间侧面连接较多，其解剖结构上的各向异性决定了心肌电活动的各向异性更为明显，心房的电生理特征和激动的空间弥散度更为不均一。心房壁的不同部位厚薄不一，且血液供应欠丰富，易发生缺血和几何形态改变，产生多部位折返径路。心房肌中神经分布广，电生理特征受自主神经影响大。肺静脉起源的异位兴奋时触发房颤的主要机制。在房颤研究领域的一个重要的发现是：大多数阵发性房颤由肺静脉内局灶性快速电激动（Rapid Firing）引起[1]。房颤的局灶发生机制是指房颤的发生起源于一个或多个局限的部位，这些局限的部位发放快速冲动触发房颤，局灶部位常见于肺静脉。目前研究认为可能是局部自律性增高、触发或折返机制。
近年来发现心脏自主神经结构在房颤的产生和维持中起到了重要的作用。临床和动物实验揭示心脏自主神经系统（交感神经和副交感神经）的激活在房颤的触发及维持中起着重要的作用。尽管有大量研究试图从组织学和电生理学寻找Rapid Firing的根源，但是并未获得一致的结论。以往的离体动物心脏实验观察到[2]，肺静脉Rapid Firing能被自主神经刺激所诱发，被自主神经阻滞剂所抑制，提示肺静脉Rapid Firing可能与心脏自主神经系统有关。
2 对心脏自主神经节的认识
支配心脏自主神经系统是由外源性自主神经系统和内源性自主神经系统共同组成。心脏外源性自主神经是由大脑神经核团内的胞体、迷走神经、脊旁神经节链和分布至心脏的节后神经元轴突组成。心脏内源性自主神经是多个神经节丛和互相连接的神经或神经元所共同组成的神经网络，主要包括心外膜脂肪垫内的自主神经节（GP）及其发出的神经纤维。解剖学资料表明，心房表面主要的自主神经节包括1.右前GP（ARGP），位于右上肺静脉和右心房的交界处；2.右下GP（IRGP），位于右下肺静脉和下腔静脉的交界处；3.左上GP（SLGP），位于左上肺静脉和左肺动脉的交界处；4.左下GP（ILGP），位于左下肺静脉和左心房的交界处。
2005年，Chevalier等对43例成人尸检心脏进行了组织学及神经节分布的定量研究，发现自主神经的分布特征是：4条肺静脉近段多于远段，左上肺静脉多于右下肺静脉，心外膜多于心内膜，人类心房的神经支配左房多于右房，后壁多于前壁。因此，心房及肺静脉内神经支配的不均一是房颤的重要原因。大量研究表明，自主神经通过影响心房不应期、参与心房电重构等使房颤更易于发生和维持。近年来房颤的治疗中通过干预自主神经也取得一定的成效。
3 自主神经节在房颤形成中的作用
自主神经主要从心房、肺静脉不应期和心房电重构几个方面触发和维持房颤。有研究观察到大量的神经元位于肺静脉开口处，心房肌各部位乙酰胆碱M2受体和Ik-Ach分布不均匀[3]，表明可能自主神经末梢和胆碱能受体的分布不均一性，使心房不应期离散度加大。研究发现，刺激支配肺静脉的自主神经可以缩短肺静脉的动作电位时程及有效不应期，引发早期后除极活动，刺激迷走神经丛可以促使肺静脉内的高频激动转化为持续性房颤，肺静脉和心房内颤动波周长明显缩短，提示迷走神经兴奋可能在驱动或者加速肺静脉电位传导中起作用。有研究表明交感神经刺激可能通过儿茶酚胺影响超快速激活钾电流及缓慢延迟整流钾电流，激活钾电流致心房动作电位时程及心房有效不应期缩短。心房结构重构及电重构引发了房颤并持续存在，房颤又促进重构的发生。自主神经张力的异常和心房神经分布重构是心房电重构、结构重构和功能重构始动和维持的关键环节。Miyauchi等[4]研究表明，副交感神经阻滞剂有助于短期心房电重构的恢复，而与正常的心房相比，在已发生电重构的心房中迷走神经刺激是导致心房颤动的重要因素，提示迷走神经可能参与了房颤电重构。
4 GP消融的临床应用
现阶段的房颤导管消融策略有：节段性肺静脉隔离、环肺静脉消融、线性消融、复杂碎裂心房电位消融、迷走神经节消融等。由于对引发房颤发生的主要触发因素的研究，无论是阵发性房颤还是持续性房颤，肺静脉电隔离和迷走神经节消融已成为治疗房颤的主要手段。
2004年，Platt等[5]对单纯神经节消融作为独立术式治疗房颤做了首次报道，共26例持续性房颤患者，术中采用高频刺激（HFS）的方法确定GP的位置，有效的刺激部位是出现迷走反应（刺激时心率下降50%），只单纯对GP消融，术中23/26例房颤终止，随访6个月的成功率为96%。Scanavacca等[6]报道10例阵发性房颤患者，术中采用HFS（20Hz，4ms脉宽）确定GP，7例出现迷走反应的患者单纯行GP消融，而3例没有刺激出迷走反应的患者行CPVI，平均随访8.3月，行GP消融的7例中只有2例未发作心理失常，而3例行CPVI的患者均为复发。Katritsis等[7]选取38例阵发性房颤患者，19例采用解剖法确定GP位置并行消融，19例行CPVI，经过1年随访，GP消融组14例（74%）复发而CPVI仅7例（37%）复发。
以上资料可以看出，不同的中心GP消融成功率有很大差异，深思一下，可能有两个原因：第一可能是消融是否完全破坏了GP，第二可能是GP的定位是否可靠。由于引发房颤的电位在心房的分布广泛并且不稳定，因此消融过程中不可避免的损伤无辜心房肌，可能影响术后心房功能的恢复。实验研究发现，不完全的GP消融可以造成心房ERP离散，更容易导致房性心律失常发生。有研究表明之所以临床CPVI对大部分阵发性房颤患者有效，由于肺静脉隔离术的消融径路可能包含了部位GP所在部位，其有效性至少部分跟无意识破坏心脏自主神经网络有关。
5 GP消融的前景及展望
尽管，大量临床实验结果不尽相同，似乎CPVI的疗效优于GP消融，然而，CPVI消融术的有效可能建立在消融部位包含大量GP点以及损伤心脏内在神经系统的基础上。GP消融相对于CPVI消融来说，其靶点更明确，损伤范围更小，心肌功能恢复时间更短。GP消融起效原理是破坏心脏内在自主神经系统逆转和阻止心房电重构。然而，应该清楚地认识，GP消融术在房颤治疗领域尚存在争议，关键在于GP点的定位以及消融的程度技术的突破，有理由相信：GP消融可能是今后相当长一段时间的研究热点。
参考文献
[1]Haissaguerre M，Jais P，Shah DC，et al.Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins.N Engl J Med.1998；339：659-66.
[2]Chou CC，Nihei M，Zhou S，et al.Intracelluar calcium dynamics and anisotropic reentry in isolated canine pulmonary veins ang left atrium.Circulation.2005；111：2889-97.
[3]Patterson E，Po SS，Scherlag BJ，et al.Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro autonomic nerve stimulation.Heart Rhythm.2005；2：624-31.
[4]Lemery R，Bimie D，Tang A S.et al.Feasibility study of endocardial mapping of ganglionated plexuses during catheter ablation of atrial fibrillation[J].Heart Rhythm，2006，3：387-396.