1,6-二磷酸果糖对老年慢性心衰患者血浆TNF、ET、RAS的影响

开篇：润墨网以专业的文秘视角，为您筛选了一篇1,6-二磷酸果糖对老年慢性心衰患者血浆TNF、ET、RAS的影响范文，如需获取更多写作素材，在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享！

【摘要】 目的 探讨1，6-二磷酸果糖(FDP)对老年慢性心力衰竭患者血浆肾素血管紧张素系统(RAS)、内皮素(ET)、细胞因子(TNF)水平的影响。方法 67例老年慢性心衰患者(CHF)随机分为A组(33例)B组(34例)，A组采用常规抗心衰药物治疗，B组在常规治疗的基础上加用FDP 10 g静脉滴注，1次/d，疗程14 d，采用放免法测定两组治疗前后血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、内皮素(ET)和血清肿瘤坏死因子(tnf)水平，超声心动图测定治疗前后心功能，并以30例健康老人为对照(对照组)。结果 A、B两组CHF患者治疗前PRA、AgⅡ、et、TNF 水平与对照组比较均显著升高，治疗后PRA、AgⅡ水平明显上升，ET、TNF 水平显著下降;左室短轴缩短率(FS)，E 峰速度(PEV)，E/A比值亦明显改善。但B组较A组改善更明显，并且差异有统计学意义(P

【关键词】 心力衰竭，慢性；肾素血管紧张素系统；细胞因子；二磷酸果糖

目前认为，肾素-血管紧张素系统(ras)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)等神经激素、细胞因子参与了动脉粥样硬化、冠心病和心力衰竭的发生发展过程［1-5］ 。通过观察老年慢性心衰患者的部分神经激素、细胞因子水平的变化，以进一步了解RAS系统、血管内皮功能在其病理改变中的临床意义，以及1，6-二磷酸果糖(FDP)对其影响，为抗心衰药物的应用提供客观依据。

1 对象与方法

1．1 对象 心衰组67例，男51例，女16例，年龄65～79岁，平均年龄(70．2 ±4．5)岁，其中冠心病33例、高血压性心脏病29例、扩张型心肌病5例患者，符合1979 年WHO 制订的冠心病诊断标准，其中心功能(NYHA)Ⅱ级26例，Ⅲ级36例，Ⅳ级5例，均为2001~2006年本院老年病科住院患者，排除糖尿病、急性心肌梗死、急性脑血管病、肝、肾疾病、结缔组织病、恶性肿瘤等。对照组30例，男24例，女6例，年龄64～76岁，平均年龄(69．0 ±4．1)岁，均符合1982 年中华医学会制订的健康老人标准。67例心衰病人随机分为A、B组，A组33例，为常规治疗组，B组34例，为FDP治疗组。

1．2 给药方法 常规治疗组(A组)采用常规抗心衰药物综合治疗，FDP组(B组)在常规抗心衰药物治疗的基础上加用1，6-二磷酸果糖10 g/ d，静脉滴注，疗程14 d。

1．3 观察指标

1．3．1 神经激素、细胞因子测定 A、B两组患者均在治疗前后及对照组抽取空腹肘静脉血10 ml，加入100 g/L EDTA-Na 和20 μl 抑肽酶试管中，离心后置- 40℃冰箱中保存待测，血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AgⅡ)试剂盒由北方免疫试剂研究所提供，ET、TNF 试剂盒由北京东亚免疫技术研究所提供。

1．3．2 心功能测定 A、B两组患者治疗前后及对照组行超声心动图检查。采用美国LOGIC500 型彩色多普勒超声心动仪，探头频率3．5 MHz，测定射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、E峰速度(PEV)和E/A比值。

1．4 疗效评定标准 按照1993 年国家卫生部药政局颁布的心力衰竭临床研究指导原则评定。显效:治疗后心功能恢复为1 级，或心功能改善2 级。有效:心功能改善1 级，但未达到1 级心功能。无效:用药前后心功能分级无变化。计算用药前后心力衰竭显效、有效百分比和总有效率。

1．5 统计学处理 数据以(x±s)表示，采用t检验、直线相关分析，(P

2 结果

2．1 A、B两组治疗前后心功能变化 见表2。两组患者治疗后心功能均明显改善(P

2．2 A、B两组治疗前后血浆神经激素、细胞因子变化见表1。

2．3 不良反应 心衰组发生低血压1例，分别经停用或减少利尿剂用量而恢复，无1例退出试验。

3 讨论

在慢性心力衰竭的发生发展过程中，肌体可出现一系列的代偿活动，其中神经体液的调节最为显著。大量的研究证明，心衰过程中，PRA、AgⅡ、ET、TNF 等多种内源性激素和细胞因子的长期、慢性激活，促进了心脏重塑，加重了心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经激素-细胞因子，形成恶性循环［1］。RAS系统在心力衰竭的病理过程中发挥着重要作用，其主要活性肽产物Ag Ⅱ与冠心病、高血压等心血管疾病密切相关［2］。ET由血管内皮细胞产生和分泌，为迄今所知体内最强的缩血管活性多肽，其分泌增多又促使体内儿茶酚胺分泌增多，进一步加重外周血管及冠状动脉的收缩，加重心肌损伤和心功能恶化，形成恶性循环。TNF 主要由活化的巨噬细胞产生，可增加白细胞对血管内皮的黏附，增加内皮细胞的促凝血活性，进一步导致血管内膜增厚，新生血管生成，内皮功能紊乱和血栓形成，引起细胞凋亡和坏死，在动脉粥样硬化、心力衰竭的发病机制中起着重要作用［3，4］。本研究显示老年慢性心衰患者PRA、Ag Ⅱ、ET、TNF 水平显著升高，而且ET、TNF 水平与Ag Ⅱ显著正相关，也提示心力衰竭时由于RAS 系统的过度激活，导致血管内皮功能受损，造成内皮依赖性血管舒缩异常，动脉阻力增加，加剧了心肌泵功能受损。

心衰时伴随着心肌能量代谢障碍，FDP是葡萄糖能量代谢过程的中间产物，能调节葡萄糖能量代谢中多种酶的活性，外源性FDP具有激活磷酸果糖激酶丙酮酸激酶活性的作用，使细胞内ATP和CP的浓度升高，促进钾离子内流，有利于缺血缺氧状态下细胞的能量代谢及葡萄糖的利用从而使缺血心肌减轻损伤［5］。本研究结果显示老年慢性心衰患者经治疗后心功能得到改善，PRA、Ag Ⅱ活性增加，ET、TNF 水平则显著降低，与常规治疗组相比，FDP治疗组能使血浆ET、TNF水平进一步下降，心功能进一步改善，其程度经统计学处理差异有统计学意义(P

参考文献

1 Cohen AH，Nast CC，Adler SG，et al .Clinical utility of kidney biopsies in the diagnosis and management of renal disease.Am J Nephrol，1989，9:309-315.

2 董丽群.血管紧张素Ⅱ受体在心血管疾病中的研究进展.心血管病学进展，2002，23(3):136.

3 韩宝宝，吴孟华.肿瘤坏死因子与其受体与充血性心衰.国外医学.心血管疾病分册，1998，25(3):141.

4 袁涛，杨雷，王可，等.116例冠心病患者血清肿瘤坏死因子和内皮素变化的临床意义.美国中华心血管病杂志，2000，2(4):23.

5 UnverFerth DV，Fetters JK，Barbara BS，et al.Human myocardial histologic characteristics in congestive heart failure，Circulation，1993，68:1194.

“本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。”