小儿肺炎合并心力衰竭33例临床分析

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【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)01－0042－01

【摘要】 目的:探讨小儿肺炎合并心力衰竭的临床特点。方法:对近5年来我院收治的33例小儿肺炎合并心力衰竭惠儿的临床资料进行回顾分析。结果：小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的10％，其中婴儿占78．8％，在使用抗生素和综合治疗的同时，应用西地兰、速尿，硫酸镁等药物，33例心衰患儿都迅速控制并完全纠正。结论:小儿肺炎易并发心力衰竭，病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗，联合治疗是关键。

【关键词】 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析

1 临床资料

1．1 一般资料 本院收治的33例患儿均符合肺炎合并心衰的诊断标准：①呼吸增快>60次／分。②心率增快>180次／分。③突然极度烦躁不安，明显紫绀，面色苍白或发灰，指(趾)甲微血管再充盈时间延长，以上三项不能用发热肺炎本身和其他合并症解释者。④心音低钝，奔马律、颈静脉怒张。⑤肝脏迅速增大。⑥尿少或无尿，眼脸或双下肢水肿，具备前5项即可诊断为肺炎合并心力衰竭。其中男13例，女20例，年龄1个月一3岁。1～3个月9例，3―6个月6例，6―9个月8例，9―12个月3例，1―3岁7例，≤12月26例(占78．8％)，其合并先天性心脏病3例，营养不良4例，腹泻伴轻度脱水3例，低钙血症2例，败血症2例。

1．2 临床表现 精神差16例(48．4％)，呼吸困难33例(100％)，三凹征33例，紫绀28例(84．8％)，烦躁23例(69．6％)，心率增快>160次／分33例(100％)，呼吸≥60次／分28例(84．8％)，呼吸40―60次／分5例(15．1％)，双肺呼吸音粗，均可闻及中细湿罗音，其中18例可闻及喘鸣音，肝脏肿大33例，下肢水肿3例。

1．3 辅助检查 血常规：白细胞20×109／L 3例，血红蛋白90―110 g／L 12例，>110g／L 21例。胸部x线：肺部均有小片絮状阴影(右肺20例，双肺13例)心影增大5例，肺部淤血。心肌酶学检查：肌酸激酶(OK)升高14例，肌酸激酶同工酶(CK．MB)升高14例，血清乳酸脱氢酶(LDH)升高14例，a．羟丁酸脱氢酶升高25例，天冬氨酸氨基转移酶(AST)升高20例。

1．4 治疗 ①一般治疗：吸氧或高频喷射通气，镇静尽量避免患儿烦躁、哭闹，保证充分的休息和睡眠，退热，支持等疗法。②药物：根据不同病原菌选择不同的抗生素联合抗感染治疗，纠正水电解质紊乱，应用洋地黄强心药物。西地兰：2岁0．02―0．03 ms／kg，首次总量的1／2，必要时隔6～8小时用1／4量，第2天不用维持量。速尿1 mS／kg次，地塞米松0．5～1n19／kg次，4例重度喘憋的患儿用25％硫酸镁，0．1―0．3 g／(kg・日)用5％葡萄糖稀释成0．5％浓度，每日1次，根据病情连用2―4天。

1．5 疗效标准 治愈：临床症状，体征消失，胸透、血常规均正常；好转：临床主要症状消失或减轻，心力衰竭纠正，胸透肺部阴影仍未吸收，血常规正常或异常。

2 结果

33例患儿心力衰竭均迅速得到控制，完全纠正心力衰竭的纠正平均时间为1．5天，最长2．5天，其中20例用强心药1次，8例用强心药2次，5例用强心药3次，无1例用维持量，硫酸镁用药时问1～2天，用药期间无不良反应，治愈27例，好转6例，没有死亡病例。

3 讨论

小儿支气管肺炎由于发病急变化快，病情发展迅速，特别是婴幼儿易并发心力衰竭，肺炎合并心力衰竭大多病情重而复杂，及时有效的治疗是降低患儿死亡率的关键，特别是6个月以内的婴儿，由于其呼吸道在生理、解剖上的特点：其气管和支气管管腔的相对狭窄，软骨柔软，缺乏弹力，黏膜丰富，纤毛运动差，肺组织发育差，肺泡小且数量少，导致防御能力不全，免疫功能薄弱，易发生肺部感染，从而妨碍与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症圳。目前认为重症肺炎(小儿肺炎并发心力衰竭)除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物可启动自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统，凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成。神经系统在缺氧、感染、微循环障碍的共同作用下，使脑组织，细胞充血，水肿变性，引起颅脑内压增高，出现头痛、呕吐烦躁、惊厥或昏迷等症状，进一步发展致中枢性呼吸循环衰竭。因此，重度肺炎并发心力衰竭，病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键。对于并发心力衰竭的治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗，本组资料也遵循此原则，在联合抗感染、吸氧、镇静的同时采用西地兰、速尿等药物，心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前治疗小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与速尿、地塞米松配合具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量，减少其副作用。镁是生物体内多种酶系统中重要辅助因子，镁离子可以舒张由于缺氧而致痉挛的毛细血管与小动脉且能扩张冠状动脉改善循环和心脏缺血状态，减轻心脏后负荷，因而硫酸镁与正性心肌收缩剂使用能使心衰较快地得到纠正，镁离子可激活三磷酸腺苷酶，使钠泵恢复正常，从而减轻细胞内水肿，改善心肌细胞功能障碍。此外，心肌缺氧时，心肌的镁离子迅速下降，可致线粒体断裂，导致心肌功能下降，注入镁盐，有利于保持线粒体的完整性，故有助于心肌细胞功能的恢复。所以镁盐的镇静作用对降低机体耗氧量，降低外周阻力，促进心功能恢复亦有作用，故对严重喘憋伴有心衰者用强心、镇静、利尿等综合治疗不能奏效时可试用硫酸镁。此外镁离子能解除支气管平滑肌痉挛，有利于气体交换。镁盐的利尿作用有利于心功能的恢复，且有99％的镁盐由肾脏排出，所以对肾功能正常者，输入镁离子危险性很少。但必须指出，静滴速度不宜快，肾功能不全时禁用，一旦出现不良反应即静注钙盐。

参考文献

［1］ 殷志坚，郭元伟，肖勇．小儿肺炎并发心力衰竭临床分析［J］．中国实用医药，2008，7(3)：44．