酷似急性梗死的重症心肌炎4例临床分析

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资料与方法

例1：患者，男，38岁，以发热1周，胸闷、气短1天入院。查：BP100/64mmHg，T37.8℃,双肺底可闻及细小水泡音,心率88次/分,律整,无杂音,无心包摩擦音，腹软，肝脾未触及，双下肢无浮肿。心电图：I、aVL导联ST段上抬0.1mV，II、III、aVF、V5、V6导联ST段上抬0.2mV。心肌酶学：肌酸激酶1890U/L，肌酸激酶同工酶66.7U/L。冠状动脉造影术：未见狭窄及阻塞性病变。心脏床旁超声：左室5.4cm,未见阶段性室壁运动异常。治疗4周出院。

例2：患者，男，27岁，2周前感冒病史，未在意。1周来活动后胸闷、气短，夜间不能平卧，咳嗽。查：BP90/57mmHg,咽充血,双肺呼吸音粗,心率102次/分,律整,无杂音,无心包摩擦音，腹软，肝右肋下1.0cm,脾未触及，双下肢无浮肿。心电图：II、III、aVF导联ST段上抬0.2mV。心肌酶学：肌酸激酶997U/L，肌酸激酶同工酶25U/L。心脏床旁超声：各腔室大小正常,未见阶段性室壁运动异常。纠正心衰、营养心肌治疗，2周出院。

例3：患者，男，47岁，发热咳嗽5天，上腹胀痛2小时，以急性心肌梗死准备做急诊PTCA+STEN术由外院转入。查：BP90/50mmHg，颜面发绀,双肺呼吸音粗,心率123次/分,律整,无杂音,无心包摩擦音，腹软，肝右肋下3.0cm,脾未触及，双下肢无浮肿。心电图：V1～V6导联ST段上抬0.2～0.4mV，且有II度II型房室传导阻滞。外院1小时前心肌酶学：肌酸激酶974U/L,乳酸脱氢酶2840U/L。入院后心肌酶学：肌酸激酶：1134U/L，乳酸脱氢酶2890U/L。心脏床旁超声：左室室壁运动弥漫减弱,EF值30%。1小时后患者室颤,抢救2小时死亡。

例4：患者，女，12岁，入院前2周因淋雨出现发热。3天前出现胸闷、气短、咳嗽。查：BP92/40mmHg，颜面轻度发绀,双肺呼吸音粗,心率130次/分,律整,心音低钝，无杂音,无心包摩擦音，腹软，肝、脾未触及，双下肢无浮肿。心电图：V1～V6导联ST段上抬0.1～0.3mV，呈右束支传导阻滞。心肌酶学：肌酸激酶886U/L，肌酸激酶同工酶32U/L，乳酸脱氢酶1029U/L。心脏超声：左室内径53mm，左室室壁运动弥漫减弱。抢救1周，终因心源性休克死亡。

讨 论

通过对以上病例的临床观察,总结该病具有以下特点: ①病人一般较年轻，即使中年患者也无高血压、糖尿病、体胖等明显的冠心病易患因素，化验血脂正常；②起病前常有明显的病毒感染史；③起病急骤,病情可迅速恶化,甚至出现严重心律失常、心力衰竭、休克等；④临床症状以心衰为主要表现，如胸闷、气短、咳嗽、腹胀，很少有心绞痛样胸痛；⑤这类患者临床症状重，状态差，与心电图表现的不符合；⑥窦性心动过速更为明显,⑦心电图出现广泛ST-T呈单向曲线的改变,但无心肌梗死的定位趋向和动态演变过程,Q 波呈一过性或可逆性改变,一般在短期内(3～7天)内消失；⑧心肌酶谱升高更为明显。

酷似AMI的急性病毒性心肌炎的发病机制，目前认为可能是病毒直接侵犯心肌，或病毒与心肌细胞形成抗原抗体复合物，通过T 细胞介导的自身免疫机制,致心肌缺血缺氧、水肿和代谢障碍,使心肌细胞除极化过程受到抑制,失去了电激动能力,导致电衰竭；同时产生溶细胞毒作用,导致大面积心肌细胞溶解坏死、凋亡,可在短时间内使心肌酶谱升高,并可导致泵衰竭和电衰竭。另外,大量血管活性激肽及儿茶酚胺的释放使冠脉痉挛、心肌缺血以及严重的血管炎导致广泛弥散的出血,产生暂时性心电静止及损伤电流,因而心电图表现为易消失的病理性Q波和多变的ST段抬高,呈现酷似心肌梗死样的心电图改变,这样的心电图变化并不表示心肌细胞不可逆坏死,而是由于心肌细胞代谢方面的障碍对心肌细胞除极化过程明显的抑制作用。若心肌炎症得到控制,心肌供血得到改善,由此引起的生化及超微结构改变是可逆的。

参考文献

1 中华心血管杂志编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组.关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合工作组关于心肌病定义和分类的意见.中华心血管病杂志,1999,27(6):405-407

2 急性心肌炎与急性心肌梗死的鉴别诊断.中国误诊学杂志，2001，51（9）：1341

3 马文英,顾复生,沈潞华，等.急性重症病毒性心肌炎的临床分析.中华心血管病杂志,2002,30(1):31-33

4 郭继鸿,许原,王立群，等.酷似急性心肌梗死的暴发性心肌炎.心电学杂志,2002,21(3):133-135