根管治疗期间急症产生及处理

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【中图分类号】R781.05 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）03-0316-01

根管治疗（root canal therapy）是牙髓病和根尖周病的国际上最常用的有效治疗方法。根管治疗术的原理是通过机械和化学方法去除根管内的大部分感染物，并通过充填根管、封闭冠部，防止发生根尖周病变或促进已经发生的根尖周病变的愈合。

一根管急症的定义

根管治疗期间有1.4%～45%（1.5%～22%）的患者会出现疼痛和（或）肿胀，患者需急诊治疗和医生给予积极处理。美国医师协会将根尖周病变在根管治疗开始后和继续治疗过程中所发生的急性加重称为根管治疗的急性发作。MOI将根管治疗后几小时至几天内出现疼痛和肿胀称作约诊间痛。Walton认为根管治疗急症为根管治疗后几小时至几天内出现疼痛和（或）肿胀，且严重影响病人生活而需急诊处理，如开放引流、去除充填物、口服止痛剂[1]。

二根管治疗疗效评定标准[2]

1 无炎症根管预备后，患牙无任何不适，能正常咀嚼，临床检查无叩痛、松动，牙龈无红肿。

2 轻度炎症根管预备2～3天内患牙有咀嚼痛，根尖部轻度压痛，临床检查轻度叩痛、松动。

3 重度炎症根管预备当天即出现患牙根尖区胀痛并逐渐加重，咬合痛明显，有浮起松动感，临床查压痛明显，根尖区牙龈充血，患牙松动Ⅱ度，叩痛明显，严重者可伴有局部蜂窝组织炎及全身症状。

三根管治疗急症产生的原因

1.根管清理不彻底，（1）残留牙髓或过量药物刺激（2）根管遗漏。牙髓坏死牙比活髓牙更易发生诊间痛。根管腔的彻底清理是开始处理所有牙的理想目标。2. 碎屑超出根尖孔，术中或术后疼痛[3]。超声技术、冠向下预备技术、平衡力法，比逐步后退法减少碎屑超出。手用和机械旋转预备，比推拉预备减少碎屑超出。3.3. 冲洗加压不当，NaClO超出根尖孔。剧烈的组织反应和难以忍受的疼痛。4. 过度器械预备，如器械超出根尖孔，中-重度疼痛发生率明显增加。在很多有症状的病例中，器械预备过度 大量渗出液排出，此时根管内可放Ca（OH）2或稍出根尖孔以控制渗出。5. 超填，（1）多数原因是过度预备，根尖孔敞开，根管封闭不严，根管内细菌生长，释放毒素，根尖周组织疼痛[4]（2）充填材料化学毒性+机械压力，神经损伤，多聚甲醛超出，不可逆神经损伤，需手术去除[5]。6. 一次性根管治疗，仅2%发生严重疼痛。一次法并不比多次法发作频率高。7. 根管再治疗，有更高的急症发生率。宿主对超填材料和毒性溶解物反应，增加疼痛。很多再治疗病例的根尖周存在病变，并伴有症状，增加急症发生的可能性。再治疗更困难、耗时，增加医源性灾难的机会。8. 微生物学和免疫学，（1）局部适应性变化综合征，新的刺激物进入炎症组织中，使原有的慢性炎症恶化。（2）根尖周组织内压力改变，渗出液过多，尖周压力增大致使神经末梢疼痛，压力减低刺激物和微生物被吸入尖周组织腔隙中，加重炎症反应（3）某些微生物与临床症状相关，产黑菌在疼痛的感染根管中数目多，其产生的胶原酶、溶血素和透明脂酸酶与临床症状密切相关。（4）炎症介质增加，PGE2使血管壁和溶酶体膜通透性增加，血浆外渗，溶酶体释放，疼痛加剧[6]。LTB4促进白细胞游走和趋化作用，刺激腺苷酸环化酶，增加细胞内CAMP含量，诱发多核白细胞脱颗粒，释放溶酶体致疼痛。 IL-1 促进炎症细胞聚集、活化和促进炎症介质释放，加重炎症症状。缓激肽，补体，凝血因子也会增加（5）免疫反应，抗体产生在炎症反应中起中心作用。感染根管渗出液中IgG占85%，是血液中浓度的110倍。细菌及其产物、牙髓坏死变性组织以抗原形式进入尖周组织，产生体液免疫反应保护作用[7]。（6）循环中的核苷酸（CAMP）变化，影响生物合成和生物降解通道。（7）精神心理因素，恐惧和焦虑可加重病人对疼痛的敏感，降低耐受力。9. 牙髓状态和尖周病变，不同学者的研究得出不同的结论，甚至是矛盾的结果。但值得注意的是，对于牙髓坏死、根尖周病变而无瘘道者，临床上出现急性发作的可能性更大（如phoemix脓肿）。10. 宿主因素， 术前疼痛强度及患者对疼痛的理解，与术后疼痛程度有关。对牙科治疗恐惧、低心理耐受的患者，易出现问题。年龄、性别、过敏及牙位与急症发作呈或正、或负的相关性。种族和系统性疾病与急症发作的增加无关。

四根管治疗急症的处理

根管治疗术后疼痛发作需72小时内才能降至最低水平。

预防和治疗，1. 使患者放松，术前应使患者感觉放松和舒适[8]。对于重度恐惧、不易合作的患者，可术前口服镇静剂（安定）和抗焦虑药物。术前口服0.25mg三唑仑是安全有效的，舌下含服更有效。 2. 清理和成形，降低急症发作最简单有效的方法是首诊时完全清洁和成形根管系统。冠向下预备技术和证实根尖开敞是预防根管治疗中发生急症发作的两个具战略意义的措施[9]。3. Ca（OH）2治疗，具有治疗和预防急症发作作用：根管内封1周，可以抗菌、减少细菌、中和毒性产物。可水解LPS，使其不能发挥作用。 吸收CO2 ，抑制饥饿菌生长。 减少根管内渗出液，使细菌失去营养。渗出至根尖组织，巨噬细胞减少，降低尖周炎症反应。PH高，中和酸性产物，杀菌效果增加、减少疼痛反应。溶解坏死组织、使蛋白变性 增强NaClO作用。4. 其它根管内用药，传统根管内药物对急症发作无效。葡萄糖酸洗必泰：可渗入至牙本质小管；几乎对根尖周组织无毒；药效可持续72小时。KI：抗菌、低毒。Ca（OH）2 ：当与洗必泰和KI联合使用，起增强作用。5. 降牙合，降低咬合或选择性调整牙尖，缓解疼痛。 对术前疼痛、活髓牙、叩诊敏感、无根尖透射区、或上述情况并存者，降牙合有效。降低过高的暂时充填物，避免早接触。 6. 髓腔开放，根管治疗期间尽量避免开放，以防唾液污染。渗出较多、不便封闭的病例，髓腔内应放置棉球，以防食物冲击。开放时间不超过24小时。7. 脓肿切开引流，诊间和术后肿胀与术前肿胀治疗相似，包括适当情况下切开引流和给予抗菌素。根管未做充填或充填不充分，重新预备根管，根管引流。根尖阻塞行外科环钻术。根管适填行切开引流。急性感染期禁行根尖手术！8. 根尖手术，对大多数急症，首选非手术根管治疗。特殊情况：修复体问题，再治疗失败，过度超填，根管治疗意外，需要改正。 9. 抗菌素和止痛剂，，青霉素+甲硝唑， 青霉素过敏者，可用克林霉素。如局部肿胀能得引流，可不必使用抗菌素。 NSAIDs控制疼痛有效，必要时可用麻醉类镇痛药（阿片制剂）辅助NSAIDs。麻醉类镇静剂长期服用成瘾，不良反应：眩晕、出汗、恶心、呕吐、心悸，剂量过大可抑制吸收、降低血压甚至休克、呼吸麻痹、甚至死亡。有人认为可待因不能有效预防Flare-ups。 10. 抗菌素预防给药，研究结果不统一。 有人认为红霉素对预防器械预备后疼痛最有效。目前观点：一般情况，抗菌素没必要预防使用。仔细根管清理成形+冠向下预备技术+冲洗，降低急症发作。 11. 口服和注射NSAIDs ，抑制环加氧酶，PGE2 减少，口服酮酪酸、酮洛酚、氟泼罗龙可显著减少根管治疗后疼痛发生[10]。氟泼罗龙与麻醉类镇痛药合用，效果更显著。根尖注射酮酪酸，99%患者疼痛减轻，止痛效果优于甲呱卡因。双氯酚酸、酮酪酸或酮酪酸置于根管中，减少术后12h、24h后疼痛 合用透明质酸酶效果更佳，但有人认为，布洛芬、对乙酰氨基酚不能显著减少根管治疗期间急症发作率。12. 口服和注射皮质类固醇，通过磷脂酶A2，减少花生四烯酸的生成，减轻疼痛，降低急性发作。根管治疗期间口服地塞米松，可减少疼痛发作率。口内粘骨膜下注射0.07～0.09mg/kg地塞米松，术后4h、8h止痛效果显著。口服甲基氢化泼尼松，预防治疗期间急症发作效果显著，牙周韧带注射效果更佳[11]。13. 其它方法，激光、超声技术，对预防根管治疗期间的急症发作具有一定作用。

总之，预防和减少根管治疗过程中急症发作最简单最有效的方法是，首诊正确和彻底地清洁和成形根管。

参考文献

[1] 吴鹏.根管治疗期间急症的原因及预防.口腔材料器械杂志，2006，15（2）：82-84.

[2]王立军.根管治疗期间发生急性炎症的原因分析.临床研究，2007，4（6）：28.

[3]姜淑群，谢晨.根管治疗期间疼痛的临床分析.交通医学，2007，21（3）：313-315.

[4]赵莉琳，向学熔，刘鑫，等.医疗因素与根管治疗期间急症相关性的研究.现代医药卫生，2007，23（21）：3169-3170.

[5]张艽，杨颖，李纲.根管治疗期间急症23例.临床口腔医学杂志，2007，23（6）：381-382

[6]张莹，郭永刚.根管治疗术中约诊间痛发生的临床分析.武警医学院学报，2006，15（4）：329-330.

[7]马燕.根管治疗约诊间痛的临床分析.青海医药杂志，2006，36（12）：30-32.