糖尿病的临床诊断及治疗监测

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[关键词]糖尿病; 临床诊断; 治疗监测

[中图分类号] R587.1[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-9-081-01

随着经济和科学的发展,人民的生活水平有了很大的提高,但也带来了一些所谓的文明病、富贵病。从分子生物学角度分析,糖尿病与现在社会进步,生活富裕引起的能量过剩,脂肪堆积是分不开的,因此出现被称为死亡四重奏的代谢综合征(肥胖、高血糖、高血压、高血脂)的致病基因。

据报道,我国糖尿病发病人数2005年已达2 380余万人,患病率为3.62%,是1980年的5.4倍,糖耐量低减病人不低于3 000万。我院近3年每年职工体检都有新的糖尿病人1～2个病例出现,血糖轻度增高或临界值人数也不少(早期、隐性),全社会人群发病率也呈明显上升趋势。所以应当引起医学界和全社会的高度重视。

糖尿病的基本定义:是一组以高血糖为特征的内分泌代谢异常的疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的的敏感性降低,引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。典型症状为三多一少,即:多饮、多尿、多食及消瘦乏力。代谢综合征并非单一性疾病,主要是指糖耐量下降、糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱、高血压等其中两项或两项以上的组合,但胰岛素抵抗、高胰岛素血症在其发病机制中起着关键作用。近年研究发现,非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者存在严重的性激素失调、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,上述临床状态组合在一起,导致患者机体环境的改变,构成糖尿病心脑血管病变的危险因素,直接或间接参与动脉粥样硬化的发生和发展。

最新研究指出:脂肪细胞不仅是一种能量的贮存单元,还是一种重要的内分泌组织。脂肪细胞能分泌一种激素类因子在血液中循环,降低外周组织如肝脏和肌肉对胰岛素的敏感性,干扰胰岛素在细胞内的信号传导从而引发胰岛素抵抗。其结果是肝脏不断合成葡萄糖,同时肌肉不能有效吸收葡萄糖最后导致血糖升高形成糖尿病,胰岛素分泌不足或胰岛素动能受阻都是引起糖尿病的主要原因。因此可以解释肥胖是糖尿病的重要原因。肝脏、肌肉、脂肪是控制血糖血脂的三大环节,中心是胰腺所分泌的胰岛素。

1糖尿病分型

1.11型糖尿病(B细胞破坏,常导致胰岛素绝对不足):分为:(1)自身免疫性;(2)特发性。

1.22型糖尿病:主要与胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌障碍有关。

1.3特异性糖尿病:原因:(1)B细胞功能障碍;(2)胰岛素作用缺陷:胰岛素基因突变,受体缺陷;(3)胰腺炎或胰腺切除术后;(4)内分泌疾病:如肢端肥大症、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、胰高血糖素瘤、生长素瘤等。(5)药物或化学制剂引起:如糖皮质激素、含雌激素和孕酮类的避孕药;

(6)感染。

1.4妊娠糖尿病:指妊娠期发生的糖尿病。

2糖尿病诊断标准

(1)有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L。(2)空腹血浆葡萄糖浓度≥7.0mmol/L。(3)OGTT 2h血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L。

3糖尿病诊断方法

一般基层医院常用生化检测作为参考:(1)空腹血糖测定;(2)糖尿病症状+随意静脉血糖;(3)口服葡萄糖耐量试验(OGTT) :正常人服用一定量葡萄糖后,血糖先升高,但经过一定时间后,人体即将葡萄糖合成糖原加以贮存,血糖2h即恢复到正常水平,不出现糖尿,此即为耐糖现象。若口服或注射一定量葡萄糖后,血糖急剧升高,且持久不能恢复原有水平,此现象称糖耐量降低。如给予大量葡萄糖后,血糖升高不明显或缓慢地轻度上升,称糖耐量增加。服用一定量葡萄糖后,间隔一定时间测定血及尿糖,借以推知胰岛素分泌情况,此测定即称为OGTT试验。此试验是目前应用最广泛的评价健康及疾病个体葡萄糖代谢的试验,是筛选糖尿病的基本方法之一。WHO标准化的方法是:试验前3天,受试者每日食物中含糖量不低于150 g,且维持正常活动,影响试验的药物应在3天前停用,受试前空腹10～16 h。坐位取血后5 min饮入250 ml含75 g葡萄糖的糖水;妊娠妇女用量为100 g,儿童按1.75 g/kg体重给予,最大量不超过75 g。口服后30、60、120、180 min取血样测血葡萄糖,必要时可适当延长血标本的收集时间(可达6 h),每隔1 h留尿液作尿糖试验。对于已知糖尿病的个体不宜进行此实验。

4参考值

(1)空腹血糖

5糖尿病人的治疗监控

5.1自身监控:可用POTC法:血糖 、尿糖检测。

5.2长期血糖控制指标的检测:(1)糖化血清蛋白(GSP)的检测:GSP 中90%以上为糖化白蛋白。白蛋白的半衰期为17～20 d,因此,GSP 可有效反映患者测定前2 周内平均血糖水平,不受不规则服药和餐后血糖浓度波动的影响,是评价糖尿病近期控制情况的良好指标。(2)血清糖化血红蛋白的检测:反映前1～2个月糖尿病的控制情况,可衡量一段时期的血糖水平。血液中的蛋白质,包括血浆蛋白和固定于红细胞内的血红蛋白,均可缓慢地与己糖(主要是葡萄糖) 结合,发生非酶促糖化。与己糖结合的血红蛋白统称为HbA1,真正与葡萄糖结合的血红蛋白称为HbA1c。与葡萄糖结合的血清蛋白或白蛋白,称为糖化血清蛋白(GSP) 或糖化白蛋白。糖尿病患者HbA1c和GSP 均增加,且生成后便不再解离,直至血红蛋白或白蛋白等蛋白分解。故HbA1c和GSP可以反映红细胞和血清蛋白生存寿命期间的平均血糖水平。(3)L-岩藻糖苷酶:测定血清AFU活性可作为糖尿病病情控制的观察指标。

6并发症的实验室检测

(1)尿酮体的检查。(2)血酮体-D-3-羟丁酸的测定。(3)血乳酸的测定:乳酸为体内糖酵解的最终产物,高乳酸血症主要由于体内组织缺氧和糖酵解速度加快,使乳酸产量增加;或肝脏对乳酸的转化功能降低,成人每天约有400 g 乳酸在肝内进行转化、清除。血乳酸增高使血pH 值降至7.35 以下便出现乳酸酸中毒,同时阴离子间隙(AG)>18 mmol/L,乳酸/丙酮酸(L/P)>15。乳酸升高引起的酸中毒是代谢性酸中毒中最常见的一种。乳酸酸中毒由以下原因引起:①L/P 值正常,无酸中毒症状:见于剧烈运动、重症贫血、糖原贮积症、胰岛素治疗等。②缺氧,L/P 值增高:见于急性出血、急性充血性心力衰竭、休克、紫绀性心脏病、无效或低效的体外循环等。③特发性,L/P 值增高:见于轻度尿毒症、各种感染、严重肝病、白血病、糖尿病、亚急性感染性心内膜炎等。(4)丙酮酸测定:为乳酸测定的逆反应。(5)尿总蛋白的测定:化学法检出限约为200 mg/L,是肾损伤的直接证据。(6)尿微量白蛋白:尿中出现少量的白蛋白称为尿微量白蛋白,是肾功能受损的第一个征象。微量白蛋白尿可以独立的识别有可能发生心血管疾病的人,由于微量白蛋白尿发生于心脏病发作或卒中之前,往往代表了整个血管系统损伤性改变的早期征象。因此微量白蛋白尿可以看成是“动脉之窗”,是需要治疗和控制高血压的信号,否则肾功能可能继续恶化或衰竭。伴或不伴高血压的糖尿病人,都会发生微量白蛋白尿,可以预测显性糖尿病肾病的发生。糖尿病性肾病是糖尿病常见的慢性并发症之一,早期无明显症状和体征,尿微量白蛋白(20～70 mg/L时)在糖尿病性肾病分期上属于早期,及时治疗和控制血糖水平,肾损伤是可逆的。一旦肾病临床表现明显,尿总蛋白测定阳性时疾病已进入晚期,势必错过最佳治疗时间,因此,糖尿病尿蛋白检测阴性时,测定尿微量白蛋白对糖尿病肾病早期诊断及治疗有重要意义。(7)尿NAG酶测定(N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶):对诊断肾损伤及受损程度很有临床价值。(8)超敏C反应蛋白测定:动脉粥样硬化是糖尿病重要的并发症之一,近年研究发现由肝脏分泌的超敏C反应蛋白是动脉粥样硬化的独立危险因子,它参与了糖尿病动脉粥样硬化过程,对其发生发展有重要预测作用。它比LDL-C有更高的敏感性和早期出现,其升高说明机体同时存在慢性炎症,对早期发现并预防糖尿病并发动脉粥样硬化具有重要意义。

总之,早预防,早发现,早治疗,是提高广大糖尿病患者生活质量的关键所在。