心脏超声检查在ACS患者中的诊断价值

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冠状动脉造影是诊断急性冠脉综合征（acs）的金标准和有效方法，“绿色通道”已经遍布全国各地的三甲医院，大家可能会问为什么还要谈超声心动图在ACS的诊断价值呢？作为临床医生，您在ACS诊断和治疗过程中是否遇到过下列问题？您是怎么考虑和解决的？如果您能合理应用超声心动图检查，问题将会迎刃而解！希望通过阅读本文，能够帮您找到答案，解答疑问。

1. 患者有急性持续性胸痛，心电图无典型演变过程，心肌损伤标志物未达到临床诊断标准，在这种情况下，应该如何诊断和给出治疗决策？

2. ACS患者通过绿色通道救治，“罪犯血管”的血流达到了TIMI三级，患者的胸痛症状消失，但是胸闷、憋气、低血压等心衰症状逐渐加重，您如何处理？

3. ACS患者经过有效的治疗，病情相对稳定，突然出现心脏杂音，或原来的杂音出现了新的变化，您怎么办？

4. ACS患者经过有效治疗，康复出院，您如何知道患者的左室重构和存活心肌？

超声心动图能否对ACS进行早期诊断

动物实验显示，将冠状动脉完全闭塞，5分钟后，闭塞血管所支配的心肌出现运动降低或消失，其诊断心肌缺血的敏感性高于心电图，同时也早于心电图。

您可能会问：为什么没有将超声心动图纳入到ACS的诊断标准呢？

主要有下列原因：1 超声心动图检查的时间窗受到限制，患者出现胸痛到医院就诊往往需要60～90分钟，此时，心电图或/和心肌损伤标志物已经能够明确诊断，无需超声心动图帮助诊断。

2 既往没有可以用于急诊医生随身携带的便携式超声心动图诊断仪，便于在第一时间对患者进行超声心动图检查。

现在便携式掌上超声心动图诊断仪已经问世，对医生稍加培训，就能够帮助我们实现ACS患者的早期诊断。

患者出现不明原因的急性持续性胸痛，临床怀疑ACS，无论血清心肌标志物是否正常，都可以进行超声心动图检查。此时，如果超声心动图未探及节段性室壁运动异常，而且心脏功能正常，初步可以帮助除外急性ST段抬高型心肌梗死；急性持续性胸痛患者，若心电图和血清心肌标志物都不能明确急性心肌梗死时，而超声心动图提示节段性室壁运动减低或消失，则强烈提示ACS的可能。

如果能在胸痛后的第一时间进行超声心动图检查，就能够对ACS患者进行早期诊断。

识别心包压塞

ACS患者在介入治疗过程中或介入治疗后出现胸闷、憋气、低血压，除考虑迷走神经张力反射之外，还应该考虑到患者是否存在急性心包压塞的可能。由于心包腔内的液体与心肌组织声阻差异较大，超声心动图对心包积液显示非常清晰，床边超声心动图可以快速、实时地进行定性、定位和半定量诊断，对快速临床决策和指导心包穿刺治疗具有非常重要的价值。

图1 双平面Simpson’s法计算左室容量和射血分数

图2 为心尖部及后侧室壁瘤，收缩期二尖瓣关闭，心尖部横径大于基底部横径

帮助诊断并发症

急性ST段抬高型心肌梗死的常见并发症为心律失常、泵功能衰竭、室间隔穿孔、肌功能不全、腱索断裂、室壁瘤、心室附壁血栓等。如出现室间隔穿孔，肌功能不全和腱索断裂等并发症时可伴有心脏杂音的突然变化，急性ST段抬高型心肌梗死的患者，一旦出现心脏杂音或杂音有变化，均应该进行超声心动图检查，这对心肌梗死并发症的诊断和临床决策具有重要的价值。

1 心功能评价 急性ST段抬高型心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死，通常对左室的收缩功能影响较大，如果“罪犯”血管实现了血流的再灌注，但患者胸闷、憋气、呼吸困难逐渐加重，多数可能出现左室射血分数（LVEF）降低。由于患者、声窗大小、图像质量等因素的影响，可能导致超声心动图对LVEF的测量误差增大，重复性降低。但是需要强调的是ACS患者必须应用面或双平面simpson’s法计算LVEF（见图1）。

simpson’s方法是在二维超声心动图的心尖四腔或二腔图，以心电图R波顶点及T波终末角触发图像停帧，分别测量左室舒张期及左室收缩期心腔面积。

目前的仪器可以自动计算左室舒张末期和收缩末期容量，以及左室射血分数。

2 室壁瘤 急性ST段抬高型心肌梗死后约20%并发室壁瘤，多发生在梗死后5天～3个月，与左室造影对照，二维超声检出室壁瘤的敏感性为93%～100%，特异性为94%～100%。室壁瘤通常约80%发生在心尖部，多侵犯左室前壁。二维超声表现为室壁呈局限性膨出，瘤壁收缩期无运动或呈矛盾运动。超声不仅能确定其部位、大小和范围，还可测定室壁瘤占左室面积的比值，了解有功能室壁的数量，也可以预测外科切除室壁瘤的效果（见图2）。

3 假性室壁瘤 急性ST段抬高型心肌梗死的一种少见并发症，常发生在下后壁及侧壁，系室壁破裂穿破心肌由周围的心包粘连包裹而成，窄通道与心室腔相通，具有破裂的倾向。

图3 心肌梗死后，左室心尖部附壁血栓形成

鉴别

二维超声可以鉴别真性和假性室壁瘤：（1）与心室腔相通的口径在真性者较宽，而假性瘤者则较窄；（2）假性室壁瘤心室壁心内膜与通道相接处内膜中断，而真性者仍有心内膜与瘤腔相连；（3）假性者瘤呈袋状或球形腔，内多有血栓及血凝块；（4）假性室壁瘤可压迫右室向前转位。

4 附壁血栓 心肌梗死的常见并发症，在急性心肌梗死数小时后即可在心尖部或前壁形成血栓。约30%～50%的室壁瘤患者发生血栓。超声显示为回声增强的团块结构，与室壁广泛附着，形状不规则，多无活动性，少数血栓呈游离状，仅一部分附着在室壁上，可随血流活动。新鲜血栓回声与血液相似或可见烟雾状停滞的血流。二维超声对血栓的检出率很高，对其附着部位、大小、形状等均能作出较准确的判断（见图3）。但需注意与正常的肌小梁、腱索、肌等鉴别。如果超声心动图提示心腔内附壁 血栓形成，临床应该即刻加强抗凝和抗栓治疗。

图4 为前壁心肌梗死合并室间隔心尖部穿孔部位（箭头所指为室间隔穿孔处。LV：左室；LA：左房；RV：右室；RA：右房）

图5 二尖瓣前叶腱索断裂，收缩期断裂的腱索脱向左房（箭头所示为断裂的腱索）

图6 收缩期二尖瓣后叶瓣体脱向左房面（箭头所示为脱垂的二尖瓣后叶）

5 室间隔穿孔 急性心肌梗死的少见并发症，发生率约1%。在临床上突然在胸骨左缘出现粗、响亮的收缩期杂音，并伴有振颤，二维超声检查多在肌部发现室间隔回声中断，多普勒超声在室间隔中断处及其右室侧可检出收缩期湍流频谱，或彩色多普勒显像心室水平有左至右的分流。据患者病史、体征及超声表现则可诊断室间隔穿孔（见图4）。室间隔穿孔不仅导致心内血流动力学紊乱，而且还会使心功能恶化。临床的处理原则是决不能即刻实施心外科室间隔缺损修补手术，而是保护心功能，维持血流动力学稳定，等待亚急性期，根据室间隔穿孔的部位、大小、数目以及与毗邻组织之间的关系，选择室间隔缺损的封堵或外科手术治疗。

6 肌或腱索断裂 肌断裂是急性心肌梗死的少见并发症，发生率约为1%，临床上突然发生肺水肿、休克及心尖部收缩期杂音。在胸骨旁长轴和心尖四腔切面可见到肌断裂残端的粗大回升，为典型的连枷样摆动。而腱索断裂则表现为断裂的纤细腱索，收缩期脱向左房（见图5）。脉冲多普勒及彩色多普勒显像可检出二尖瓣关闭不全的严重程度。结合患者病史及超声表现，可及时作出肌断裂的诊断。无论是肌或腱索断裂，如果出现严重的二尖瓣关闭不全，内科的保守治疗都难以改善患者的病情进展，尽早实施外科手术治疗。

7 肌功能不全 肌功能不全是急性心肌梗死的常见并发症，发生率为20%。心尖部常可听到收缩中、晚期或全收缩期杂音。左室肌缺血或梗死引起收缩功能障碍，可造成二尖瓣关闭不全。超声可表现为左室扩大，室间隔及左室后壁收缩运动幅度减低。肌收缩障碍使二尖瓣收缩不能合拢，可发生二尖瓣脱垂，肌本身因缺血可有回声增强纤维化或钙化现象（见图6）。脉冲多普勒及彩色多普勒显像可检测收缩期反流及反流程度。根据二维超声及多普勒频谱图所见，结合临床，确定诊断比较容易。肌功能不全，如果没有合并严重的二尖瓣关闭不全，经内科系统治疗后，随着病情的改善，肌功能有可能逐渐恢复。

评价急性ST段抬高型心肌梗死后存活的心肌

急性ST段抬高型心肌梗死后是否存在存活心肌？心脏重构何时恢复？这些问题都可以应用超声心动图及其相关技术给予答案。目前确定存活心肌存在的方法有多种，包括：（1）应用正电子放射断层显像（PET），通过显示对三氟甲烷（FDP）的摄取，以测定其代谢活性；（2）单光子放射断层显像（SPECT），明确显示存活心肌的完整微循环的存在（例如，应用PET、铊或sestamibi或超声造影剂的灌注显像）；（3）通过应用肌力刺激物（例如，低于产生缺血剂量的多巴酚丁胺）观测收缩储备。

超声心动图探测心肌活性的机理是依据小剂量多巴酚丁胺使室壁厚度增加或心内膜运动，应用小剂量多巴酚丁胺探测心肌前后的节段性收缩均采用主观性的直接评价以明确心肌活性。一些患者可出现双相反应，小剂量多巴酚丁胺使室壁厚度增加，而增加剂量时，室壁增厚率降低，常提示心肌存活和存在缺血。

专家简介

朱天刚，主任医师，教授，博士后，北京大学人民医院超声心动图室主任，硕士生导师。长期从事心血管疾病的医教研工作，擅长先天性心脏病、心肌病、风湿性心脏病和冠心病的诊断和治疗。尤其对先天性心脏病、慢性心力衰竭与心脏再同步治疗和冠心病的超声心动图有较深的研究。