川芎嗪和依达拉奉联合治疗急性脑梗死临床疗效观察
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[中图分类号] R743[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2008）06（b）-077-02
急性脑梗死病死率、致残率极高，目前的治疗方主要是溶栓、抗血小板聚集、抗凝、改善循环，减轻脑水肿和神经保护等。其中缺血再灌注损伤是脑梗死临床治疗的关键之一。自由基连锁反应是缺血再灌注损伤的核心病理环节，如何阻断连锁反应，保护缺血神经元，尽快恢复缺血期血流显得尤为重要。近年来依达拉奉、川芎嗪、丹参等广泛应用于临床，在缺血性脑血管病的应用中取得了很好的疗效，我院应用川芎嗪和依达拉奉联合治疗急性脑梗死94例，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2004年12月～2006年5月我院收治的急性脑梗死患者94例，患者均经头颅CT检查确诊，除外脑出血、出血性脑梗死，符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准；无出血性疾病及出血倾向，近6个月内无手术伤史，未使用抗凝、降纤等药物；神经功能缺损量表[1](采用CSS神经功能缺损量表)评分25～40分；巴氏指数(BI)评分
1.2方法
两组均使用脑梗死的常规治疗：口服肠溶阿司匹林50～100 mg，每日1次；依病情行降血压、降血糖和脱水治疗，保持水、电解质平衡，观察组给予盐酸川芎嗪注射液和依达拉奉注射液治疗，盐酸川芎嗪注射液80 mg加入50 g/L葡萄糖注射液或0.9%生理盐水250 ml中静脉滴注，1 次/d ，2周为1个疗程，共使用1～2个疗程，依达拉奉注射液30 mg静滴， 2 次/d，连用14 d。对照组给予低分子右旋糖酐加胞二磷胆碱治疗。
1.3 安全性评估
两组治疗前和治疗后第14天进行血尿常规、凝血常规、肝肾功能检查。
1.4 疗效评定
CSS 评分0～15分为轻度神经功能缺损；16～30分为中度神经功能缺损；31～45分为重度神经功能缺损。BI评分0～20分为极严重残疾；25～45分为严重残疾；50～70分为中度残疾；75～95分为轻度残疾；100分为正常。
1.5 统计学处理
计量资料以（x±s）表示， 应用EXCEL 软件进行t检验。计数资料采用χ2检验。
2 结果
两组患者治疗前神经功能缺损评分差异无显著性(P>0.05)，治疗后较治疗前神经功能缺损评分均有减少，而BI评分增加，但观察组治疗后与治疗前对比下降显著(P
3 讨论
急性脑梗死时，由于缺血造成氧供应下降和ATP减少，使脑细胞正常代谢途径受破坏，导致兴奋性氨基酸释放增加、神经细胞内钙超载、氧自由基大量产生等一系列连锁反应。血流下降最严重的梗死中心区细胞迅速死亡，而其周围半暗带血流不同程度下降并引发缺血级联反应。如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能，但脑卒中后发生缺血再灌注，常不可避免引起神经细胞损伤的级联反应。因此，保护可逆性损伤神经元，改善缺血区周围侧支循环血管功能，预防缺血再灌注损伤是脑梗死治疗关键[2，6]。
依达拉奉分子量小，具有亲脂基团，血脑屏障的通透性高达60%，通过抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶活性，刺激前列环素生成， 减少炎性介质白三烯产生，可清除体内的活性氧分子及脑内具有细胞毒性的羟自由基，降低羟自由基浓度，从而起到减少缺血半暗带发展成脑梗死并抑制迟发性神经元死亡的作用[3]。此外，依达拉奉并不影响血液凝固、纤维蛋白溶解、血小板聚集，因而不会增加出血的危险。依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效，值得推广。
川芎嗪是从川芎中提纯的一种生物碱，化学结构为四甲基吡嗪。现代研究表明，川芎嗪能通过血脑屏障而进入大脑，增加脑缺血后再灌注低灌注期脑血流量[4]，抑制血小板聚集，抑制血栓素A2(TXA2)合成酶的活性，减少血栓素A2的合成和释放，促进PGL2 的分泌，稳定TXA2/PGL2的平衡[5]；川芎嗪还能提高红细胞表面电荷，使受损的红细胞恢复变形能力，增强血液流动性；川芎嗪抑制自由基的生成，有效清除氧自由基，升高血浆中的NO水平；川芎嗪还能使脑血流量显著增加、血管阻力下降，故能迅速逆转脑缺血引起的神经功能障碍，促进神经功能的恢复。川芎嗪不良反应少，疗效确切，临床上有很好的应用前景。
本研究证实，依达拉奉和川芎嗪联合治疗94例急性脑梗死患者，取得了显著效果，显效率和有效率均高于对照组，提示依达拉奉和川芎嗪联合应用是治疗急性脑梗死安全有效的药物。
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（收稿日期：2008-03-14）
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