消化性溃疡与幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药的关系
开篇：润墨网以专业的文秘视角，为您筛选了一篇消化性溃疡与幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药的关系范文，如需获取更多写作素材，在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享！
[中图分类号] R573.1[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-7-156-02
近年来,人们对于消化性溃疡的发病机制有了深入的认识,幽门螺杆菌(H. pylori)感染和服用非甾体类抗炎药(NSAIDs)已经成为消化性溃疡发生的两个最重要的致病因素。本实验对H. pylori感染及服用NSAIDs进行研究,在消化性溃疡及其并发上消化道出血中是否存在协同致病作用,对预防消化性溃疡及其并发症具有重要意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 对2007年5月至2009年12月在本医院消化内科就诊经胃镜检查诊断为消化性溃疡的109例患者,排除胃镜检查前4周有质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、抗生素服用史的患者以及胃镜检查诊断为复合性溃疡和恶性溃疡的患者。男74例,女32例,平均年龄51.69士13.09岁;胃溃疡47例,十二指肠溃疡62例;其中诊断为上消化道出血者45例,胃溃疡18例,十二指肠溃疡27例。对照组231例经胃镜检查排除消化性溃疡的患者。男161例,女70例,平均年龄50.18士13.34岁。
1.2 方法 采用14C-尿素呼气试验(14C-UBT),当14C-UBT≥100dpm/mmolCO2时判定受试者Hp为阳性。凡在行胃镜检查前有口服NSAIDs的患者不论其服药剂量多少及服药时间长短,均定义为服用NSAIDs,并根据服药时间长短分为:偶尔应用者(间断服药时间不超过一周);短期应用者(持续服药时间不足1个月);长期应用者(持续用药时间超过1个月)。
1.3 统计学分析 用SPSS13.0统计软件进行分析,样本均数比较采用t检验,样本率的比较采用x2检验,计算各暴露因素对消化性溃疡的比数比(OR)及可信区间(95%C.I), P
2 结果
2.1 H. pylori感染及服用NSAIDs均可增加消化性溃疡的危险性,H. pylori主要增加患十二指肠溃疡的危险性,见表1。
2.2 H.pylori感染和服用NSAIDs明显增加患胃溃疡的危险性,并且两者在胃溃疡的发病中有协同致病作用;H. pylori感染和服用NSAIDs明显增加患十二指肠溃疡的危险性,且两者在十二指肠溃疡的发病中有协同致病作用,见表2。
2.3 H.pylori感染可增加胃溃疡并发上消化道出血的危险性, H.pylori并不增加十二指肠溃疡并发上消化道出血的危险性;服用NSAIDs可增加胃溃疡合并上消化道出血的危险性,而服用NSAIDs并不增加十二指肠溃疡溃疡合并上消化出血的危险性,见表3。
2.4H.pylori感染不增加消化性溃疡并发上消化道出血的危险性,但也无保护作用;服用NSAIDs药物可增加消化性溃疡患者并发上消化道出血的危险性;H.pylori感染合并服用NSAIDs明显增加胃溃疡患者并发上消化道出血的危险性,并且两者有协同致病作用,而H.pylori感染合并服用NSAIDs不增加十二指肠溃疡患者并发上消化道出血的危险性,且两者无协同致病作用,见表4。
2.5 偶尔服药者、短期服药者及长期服药者与对照组之间比较无统计学差异,P>0.05,提示服用NSAIDs无论时间长短均可增加消化性溃疡出血的危险性,见表5。
3讨论
幽门螺杆菌(H. pylori)感染和服用非甾体类抗炎药(NSAIDs)为消化性溃疡的两个最重要的致病因素,在临床上常同时存在,一些研究认为两者均对胃肠粘膜有损伤作用,两者之间有相加甚至协同作用[1],另一些研究认为两者是相互独立的危险因素,甚至在致病的某一水平上两者可能存在相互拮抗作用[2]。由于有关研究在方法学、病例选择、人群范围等方面存在不同,可能是造成相关研究结果不一致的原因[3]。本研究应用单因素分析发现,H. pylori感染者患胃溃疡及十二指肠溃疡的危险性分别增加2.127倍和8.356倍,而服用NSAIDs者患胃溃疡及十二指肠溃疡的危险性分别增加5.882倍和2.762倍,提示H.pylori感染和服用NSAIDs确实是消化性溃疡的主要危险因素。应用多因素分析,H. pylori感染者患胃溃疡及十二指肠溃疡的危险性分别增加1.766倍和9.568倍,服用NSAIDs者患胃溃疡及十二指肠溃疡的危险性分别增加3.601倍和4.157倍,H.pylori感染合并服用NSAIDs者患胃溃疡及十二指肠溃疡的危险性分别增加14.835倍和30.256倍,提示H.pylori感染和服用NSAIDs明显增加患胃溃疡的危险性,并且两者在胃溃疡及十二指肠溃疡的发病中有协同致病作用。其作用机制是NSAIDs造成的胃粘膜损害是pH依赖型的,在低酸环境下(pH
上消化道出血是消化性溃疡常见并发症。本研究用单因素分析显示H. pylori感染和服用NSAIDs均可增加胃溃疡出血的危险性,OR值分别为1.087和3.094;而H. pylori感染和服用NSAIDs均不增加十二指肠溃疡出血的危险性,OR值分别为0.882和0.954。通过多因素分析发现,H. pylori感染不增加胃溃疡和十二指肠溃疡并发出血的危险性,OR值分别为0.689和0.878,而服用NSAIDs增加胃溃疡和十二指肠溃疡的危险性,分别为2.000倍和1.000倍,服用NSAIDs合并H. pylori感染的胃溃疡者患上消化道出血的危险性增加2.800倍,略高于单纯服用NSAIDs和单纯H. pylori的OR值之和,表明两者在致胃溃疡出血中存在协同致病作用;而服用NSAIDs合并H. pylori感染的十二指肠溃疡者患上消化道出血的危险性并不增加,OR值为0.819,两者在致十二指肠溃疡出血中无协同致病作用,与Hawkey[7]等人的研究结果相似。因此服用NSAIDs的胃溃疡者应根除H.pylori以防止消化道出血的发生,所以服用NSAIDs是消化性溃疡患者并发上消化道出血的主要危险因素,而H. pylori感染在消化性溃疡并发上消化道出血发病中的作用尚不肯定。
本研究比较了NSAIDs不同服用时间与消化性溃疡出血的关系,结果发现偶尔用药者、短期用药者和长期用药者均可增加溃疡出血的危险性,但三组之间比较无统计学意义,提示无论NSAIDs服药时间长短均可增加消化性溃疡出血的危险性,服用NSAIDs可以导致急性胃粘膜损伤,但有研究[8]表明,重复应用后约90%的人会出现不同程度的胃粘膜适应性,使粘膜损伤逐渐减轻,而这种粘膜适应性的发生机制和影响因素尚不明确。
参考文献
[1] 黄李雅,马斌武,任学云. 非甾体类抗炎药和幽门螺杆菌与消化性溃疡发病关系的临床分析[J]. 宁夏医学杂志,2008,30(2): 100-102.
[2] 钟维敏. 幽门螺杆菌与非踢体类抗炎药在消化性溃疡中的相互作用[J]. 现代中西医结合杂志. 2008,17(4): 577.
[3] 纪开宇,胡伏莲. 幽门螺杆菌与非甾体抗炎药在上胃肠疾病中的相互作用及其研究进展[J]. 世界华人消化杂志,2004,1;12(1): 212-215.
[4] Malfertheincer P, Labenz J. Does Helicobacter pylori status affect nonsteroidal anti-inflammatory drug-associated gastroduodenal pathology?[J]. Am J Med. 1998 Mar 30; 104(3A):35S-40S; discussion 41S-42S.
[5] Needleman P, Isakson PC. The discovery and function of COX-2[J].J Rheumatol Suppl. 1997 Jul; 49: 6-8.
[6] Hudson N, Balsitis M, Filipowicz F, Hawkey CJ. Effect of Helicobacter pylori colonization on gastric mucosal eicosanoid synthesis in patients taking non-steroidal anti-inflammatory drugs[J]. Gut,1993 Jun; 34(6): 748-751.
[7] Hawkey CJ. Risk of ulcer bleeding in patients infected with Helicobacter pylori taking non-steroidal anti-inflammatory drugs[J]. Gut,2000 Mar,46(3): 310-1.
[8] Konturek JW, Konturek SJ, Stachura J, et al. Helicobacter pylori-positive peptic ulcer patients do not adapt to aspirin[J].Aliment Pharmacol Ther, 1998 Sep; 12(9):857-64.