婴幼儿心力衰竭时相关心肌酶谱的临床研究

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[摘要] 目的:探讨心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP),心肌肌钙蛋白I(CTnI),肌酸肌酶同工酶(CK-MB)在婴幼儿心力衰竭中的诊断价值。方法:对40例心力衰竭患儿与40例健康儿检测结果进行比较。同时比较心力衰竭患儿病情稳定后,H-FABP,CTnI,CK-MB的变化。结果:与对照组比较,心力衰竭组H-FABP,CTnI浓度显著升高,P

[关键词] 心型脂肪酸结合蛋白;肌钙蛋白I;肌酸激酶同工酶;心力衰竭;婴幼儿

[中图分类号] R725.1 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2009)07(a)-058-02

心力衰竭是婴幼儿的一种危重症,心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP),心肌肌钙蛋白I(CTnI),对诊断心肌损伤的敏感性及特异性较高。CTnI作为诊断心肌损伤指标之一已被人们接受。心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)是新近发现的一种反应,心肌细胞损伤的标志蛋白,最有敏感性、特异性强的特点,观察H-FABP,ICTnI水平与心力衰竭的关系,探索其临床价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料

40例患儿均符合1985年青岛会议小儿心力衰竭诊断标准,其中男26例,女14例,年龄2个月～3岁,平均(1.5±0.6)岁,其中先天性心脏病6例,肺炎30例,心肌病4例。对照组为儿保体检患儿,其中男20例,女20例,年龄3月～3岁,平均(1.5±0.9)岁。

1.2 标准采集和检测

心力衰竭组患儿在诊断心力衰竭2～4 h内采集标本1次(4 ml),检测H-FABP,CTnI,CK-MB,心力衰竭控制5 d后复测1次,对照组采血1次。

1.3 实验方法及仪器

H-FABP采用ELISA(深圳达科生物技术公司),用耐特800酶标分析仪检测CTnI用固定层析免疫法测定,试剂盒用美国杜邦公司提供,CTnI>15 ng/L为阳性。CK-MB采用免疫抑制法,检测仪器为日立7020型全自动生化分析仪,试即盒由上海申能生物技术有限公司提供,CK-MB>25 IU/L为阳性。

1.4 统计学处理

采用SPSS12.0软件进行统计学分析,测定结果用(x±s)表示,组间比较用秩和检验,P

2 结果

2.1 两组H-FABP、CTnI、CK-MB浓度比较

心力衰竭组H-FABP、CTnI血清浓度明显高于对照组,P0.05,差异无统计学意义。

2.2 心力衰竭组病情稳定前后H-FABP、CTnI、CK-MB浓度比较

H-FABP、CTnI在心力衰竭组病情稳定前后比较,P0.05,差异无统计学意义。

3 讨论

心肌酶CK-MB主要分配在心肌中,心肌损伤后2～12 h内血清CK-MB,活性上升,一般持续2～3 d,在诊断心肌损伤上有一定灵敏度研究[1]发现,在胎儿及新生儿骨骼肌中产生CK亚单位是B亚单位,随着个体发育,B亚单位生成被抑制。故成人骨骼肌中,含少量CK-MB,骨骼肌疾病及损伤可使被抑制的B亚单位再度表达,引起血浆CK-MB升高而使CK-MB检测心肌损伤的特异性降低。据报道[2],伤寒、腹泻患儿因肠黏膜肿胀,肠缺血,故也可致心肌酶谱升高。因此,找一个特异又灵敏反应心肌损伤的指标,对心力衰竭的诊断非常重要[3-4]。

脂肪酸结合蛋白是一组多源性小分子细胞内蛋白质,相对分子质量为12 000～16 000,广泛存在于哺乳动物的小肠、肝、脂肪、心、脑、骨骼肌等多种细胞中。FABP[5]是细胞内担任脂肪酸运输,调节功能的低分子可溶性蛋白质,相对分子质量约为14 000～15 000。它主要分布在哺乳动物脂肪代谢活泼的组织[6],如心脏、肝脏、小肠等,已发现FABP包括心肌型(H-FABP),肝脏型(L-FABP),小肠型(I-FABP),脂肪细胞型(A-FABP),肾脏型(K-FABP),骨骼肌型(S-FABP),脑细胞型(B-FABP),表皮型(E-FABP),牛皮癣相关型(PA-FABP)九种类型。H-FABP是心脏细胞胞质中含量最丰富的蛋白质之一[7]。在人和鼠的心脏中,分别占胞质蛋白15%和30%,H-FABP进入心肌细胞的长链脂肪酸相结合[8]。将其从细胞脂膜向线粒体运输,经存在线粒体外膜上的酯酰CoA合成酶的作用,生成酯酰CoA,进入线粒体后参加β氧化过程,最终氧化成ATP,为心肌收缩提供能量,H-FABP是近年才拥有的心肌受损的早期指标[9],具有很强的器官特异性。利用免疫学方法可与其他脏器的脂肪酸结合蛋白相区别。在心力衰竭早期,由于心肌细胞对缺氧、缺血敏感,动员脂肪酸提供能量[10],导致心肌细胞内H-FABP,大量增加,并且由于H-FABP分子量小,可迅速入血。在心力衰竭患儿发病4 h内,血清H-FABP可大幅增加,而且分子量小,可通过肾小球滤过。心肌损伤后,24 h也很快恢复到正常范围。本研究也证实H-FABP在心力衰竭发生2～4 h就已升高[11],与对照组相比,差异有统计学意义。心力衰竭控制5 d后,H-FABP与对照组比较,差异无统计学意义,CK-MB则无明显变化,H-FABP是心力衰竭诊断的良好指标。

TnI是调节肌肉收缩的抑制性亚单位,心肌TnI与骨骼肌TnI由不同的基因控制,含有其独特的氨基酸序列,CTnI的单克隆抗体与骨骼肌无交叉反应[12],除非合并心肌损伤实验动物及人类的骨骼肌在任何病理刺激下,均不能见到CTnI,因而特异性高。CTnI在心肌受损后1 h内血中浓度即可升高,持续时间5～7 d,其含量与心肌受损面积成正比[13]。Suleiman等[14]通过实践证实在非常短的时间内,心肌缺血和刺激后,心脏即可释放出CTnI,说明CTnI是心肌受损灵敏度非常高的标志物,并且可作为心肌微小损伤的早期标志。本资料显示,心力衰竭时CTnI明显升高,心力衰竭稳定5～7 d后,CTnI明显下降,而CK-MB则无明显变化。

小儿心力衰竭为儿科的危重症,心力衰竭尤其是严重的心力衰竭,会导致心肌不同程度的损伤,虽然CK-MB主要来源于心肌,而H-FABP、CTnI只来源于心肌,故CK-MB对心肌损坏诊断敏感性较H-FABP、CTnI差,对心肌损害特异性也较差,H-FABP、CTnI对小儿心力衰竭时心肌损伤有诊断价值,可作为疾病早期监测指标,对可疑病例应早期做H-FABP、CTnI的检测,对早期诊断心肌损伤,早期预防和治疗心力衰竭,提供帮助。

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(收稿日期:2009-04-21)