高血压糖尿病并发单侧动眼神经不全麻痹1例

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【中图分类号】R77 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）02-0192-01

1 临床资料

一般资料 患者，男，70岁，以右眼睑下垂、眼球活动受限3天为主诉就诊我院。既往无颅脑及眼部外伤史，有高血压糖尿病病史10余年。入院查体：BP145/80mmHg，神智言利，查体合作，心肺腹无异常。颅神经检查：右眼上睑下垂，眼球向内、向上、向下运动受限伴复视，双眼瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。辅助检查：血粪常规、凝血因子、自身免疫病、抗“O”、RF、免疫球蛋白A、M、G、血沉均大致正常。尿糖+；血脂：11.67mmol/L；空腹血糖10.46mmol/L；餐后血糖20.62mmol/L；糖化血红蛋白8.7%。头颅MRI+MRA：脑萎缩、皮层下缺血灶，MRA无异常，颈动脉彩超，双侧颈总动脉内-中膜增厚，血流示双侧椎动脉每分血流量减低。CTA：脑萎缩，脑血管迂曲，未见明显动脉瘤。行新斯的明试验阴性。诊断：1.右眼动眼神经不全麻痹2.高血压病3级（极高危）3.2型糖尿病4.高脂血症。

2 治疗

入住本科后给予苯磺酸氨氯地平控制血压、胰岛素静滴控制血糖、非诺贝特口服减低血脂，应用血管扩张剂、神经营养药、B族维生素，辅以针灸，超短波理疗，3-5d患者病眼可自主睁开，10d眼球运动基本恢复。

3 讨论

动眼神经麻痹定义：1.动眼神经完全损伤导致大部眼外及眼内肌麻癣，眼外肌麻痹表现上睑下垂，眼球不能向上、向内及向下转动，外斜视及复视；眼内肌麻痹表现瞳孔散大，光反射及调节反射消失；对侧眼睑可轻度下垂，提示眼睑由双侧动眼神经支配；眼睑被动上抬时，由于正常外直肌和上斜肌拮抗作用，眼球向外并轻度向下斜视；2.眼外肌和眼内肌可发生分离性损伤，动眼神经内缺血梗死，如糖尿病眼肌麻痹特征是不损伤瞳孔，因支配瞳孔括约肌副交感神经节前纤维靠近表面；相反，动眼神经压迫病变可引起瞳孔散大；3.神经损伤后动眼神经纤维再生可发生迷行，如眼球运动纤维伸向虹膜，使瞳孔对光反射消失，眼球向上、内转动时瞳孔可能缩小。该患者为老年人，明确高血压、糖尿病病史，查体存在右眼上脸下垂，眼球向内，向上、向下运动受限伴复视，双眼瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，符合单侧动眼神经不全麻痹。该病多发于高血压动脉硬化的老年病人，其发病原理主要是受邻近硬化的或扩张的血管压迫；脑干神经干或神经核的血管发生梗死；脑干内出血或兼有蛛网膜下腔出血。其次糖尿病患者糖代谢障碍致维生素缺乏，易发生多发性神经炎，使动神经首先受累，以致发生眼外肌运动受限，眼外肌麻痹中以动眼神经麻痹最为常见，本例患者为不完全性动眼神经麻痹，可能是由于缩瞳纤维居于动眼神经上方周边部，不易受损坏，临床仅表现眼外肌麻痹，而瞳孔常保持正常。本病因与颅内动脉瘤、颅内原发性或转移性肿瘤、Tolosu-Hunt综合征等引起的眼肌麻痹、重症肌无力、中脑梗塞等相鉴别。临床上对于存在高血压、高血脂、糖尿病等动脉硬化的老年病人并发动眼神经不全治疗主要是积极控制血管硬化的危险因素，控制原发病灶，并辅以大量血管扩张药物和神经营养药物，以改善末梢神经的缺血状态，促进神经机能的恢复。

参考文献：

[1] 神经病学/王维治主编.人们卫生出版社[M]，2006，1.