糖尿病性缺血性脑血管病的药物治疗
开篇：润墨网以专业的文秘视角，为您筛选了一篇糖尿病性缺血性脑血管病的药物治疗范文，如需获取更多写作素材，在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享！
务上升到家庭层面，其核心就是以家庭为单位。家庭医生式服务如果不以家庭为载体，就很难有效地开展服务。针对全科医生如何做好家庭医生式服务，卫生部医改办常务副主任梁万年提出了“4R战略”：关系（relationship），节省（retrenchment），关联（relevancy），回报（reward）。
关系：首先要和居民建立一个良好的关系，这要靠医生的服务、品牌，靠医生给居民带来的就医感受和服务经历。比如，你能给患者提供怎样的服务，怎样让患者在就医过程中感觉良好，这是非常重要的。
节省：节省并不仅仅意味着节省经费，还要在此前提下考虑为居民节省时间、距离、精力。这正是为什么要倡导主动服务、无缝隙服务、全天候服务的原因。
关联：关联是最核心的问题，无论是对患者或是健康人，无论是对老人或是年轻人，你都应该有不同的对待方式，不能只追求覆盖率。识别不同人群的定位和需求，才能使服务更有效。如果对所有的居民都使用同一种签约方式，你会发现你的关联性很差，几乎没有可操作性。
回报：为了维持家庭医生式服务，除了对医生的回报外，我们还必须考虑对签约的居民和家庭如何回报。居民签约了，他能得到一些什么好处，除了医保费用报销比例高这样实实在在的好处，我们更应该提高居民的就医“品味”，让他们感觉到签约了就如同加入了一个高级俱乐部，营造“不参与签约就是一个落后居民”的氛围。（源自健康报）[FL）][HJ]
[FL（3！@（0，0，0，40）K2]
高丽
017000内蒙古鄂尔多斯市东胜区人民医院
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.002
糖尿病是缺血性脑血管病的一个重要危险因素，无论是1型还是2型糖尿病患者，其发生脑梗死的危险几率较非糖尿病患者都要高2～4倍。由于糖尿病患者脑梗死发病率高、致残率高、复发率更高。目前除积极控制糖尿病患者血糖、血压等高危因素外，对脑梗死的药物治疗方法主要集中在抗血小板、抗凝、溶栓、降纤等方面。
积极控制血糖
般情况下，糖尿病性脑血管病急性期均有血糖增高，这是由于糖尿病本身、应激及医源性因素所致。有研究表明，急性脑血管意外病人并发血糖增高的水平与预后有一定的关系，早期血糖明显升高可使病死率、致残率成倍增加，尤其是血糖＞16.7mmol/L。血糖升高对脑血管意外病人的预后有重要的影响，这可能与体内缺氧、血糖升高、无氧糖酵解增加、酸性代谢产物堆积、细胞内外酸中毒加重，及进一步损伤了脑的能量代谢有关。观察资料表明，高血糖状态下的较大面积脑梗死或糖尿病脑梗死均易发生梗死后出血及出血性梗死。其原因可能与梗死局部过度脑灌注有关。
治疗上早期强调使用皮下注射胰岛素或经脉滴注胰岛素降糖，口服降糖药比较，脑梗死后使用胰岛素能显著地减轻神经系统损害的严重程度，无不良反应，而且其疗效与胰岛素的日剂量有关，也与胰岛素的降血糖作用有关，但不完全取决于血糖降低的程度。它能够透过血脑屏障，直接作用于脑细胞，参与神经递质的调节，减轻细胞内钙超载，清除自由基，减少血小板的聚集，还有类神经生长因子的作用，并影响一些特殊基因的表达。因此胰岛素作用于脑缺血的多个生理环节，是一种较好的脑保护剂。另一方面，口服降糖药多会增加体内酸性代谢产物，又加重酸中毒的可能，且不能更有效地降低血糖。具体方法：＞13.9mmol/L者，宜采用静滴胰岛素的方法，以0.1U/分的速度静滴，但降糖速度不能过快，一般认为每小时下降3.3～5.6mmol/L为宜,＜13.9mmol/L者，可采用餐前皮下注射胰岛素的办法。理想的血糖应控制在空腹6.7mmol/L，餐后2小时10mmol/L左右。
控制血压
脑灌流与全身血压呈正相关，稳定的血压对维持脑循环十分重要。当平均动脉压＞150mmHg或＜60mmHg，脑血流自动调节能力明显受损。因此，将血压调控在一定水平上，达到脑血流的正常供应，而又不致加重脑损害十分重要。
在糖尿病性脑血管病早期，血压可能一过性升高，一般不推荐使用急剧降压的药物。使血压逐渐下降至160/100mmHg左右或高于中风前10～20mmHg时，是适宜的。避免因血压过低造成脑组织低灌注加重缺血性脑损害。
脑卒中后的血压控制水平对预后有一定影响。有研究表明，脑卒中14天内早期死亡率以及远期预后与患者的血压呈“U”形曲线关系。即当收缩压在140～180mmHg死亡率最低，预后最佳。而血压过低或过高则患者的死亡率增加，预后较差。
抗血小板治疗
糖尿病患者体内存在许多激活血小板的因素，血液处于高凝状态，随时有发生血栓的可能。因此，临床上选用抗血小板剂，主要通过抑制血小板聚集以达到改善微循环及抗凝作用，实现治疗和预防缺血性脑血管病的目的。目前常用的抗血小板药物主要有：①阿司匹林：研究证明，缺血性脑血管病初次发作后，应用阿司匹林能够显著降低卒中再发的风险。在发作期当日(非溶栓者)先口服1次阿司匹林300mg，而后100mg/日，2周后50～75mg/日。阿司匹林的主要不良反应有皮疹、胃肠道反应、出血等。因此在应用阿司匹林过程中要注意监测血小板的功能、观测其不良反应。注意选择用药时机，禁与溶栓、抗凝药同时应用，以防出血。②噻氯匹定(抵克力得)：推荐剂量为0.25mg/日。主要不良反应有皮疹、胃肠道反应、粒细胞减少以及出血等。噻氯匹定较阿司匹林更易引起中性粒细胞减少症，因此在应用噻氯匹定过程中除要注意监测血小板的功能外，更需注意监测血常规。③氯吡格雷(波立维)：研究显示，氯吡格雷是一种合适的阿司匹林替代药，至少与阿司匹林一样安全，较噻氯匹定更安全。因此，对有条件或对阿司匹林不能耐受者，可选用氯吡格雷75mg/日。其主要的不良反应有皮疹、腹泻、粒细胞减少和出血等。
国内外许多大规模的临床试验已经证实，阿司匹林能使急性卒中者显著获益，而安全性良好，出血性脑血管病和胃肠道不良事件发生率未增加。AHA/ASA脑梗死急性期治疗指南不推荐脑梗死急性期使用其他抗血小板药物。在氯吡格雷与阿司匹林的对照研究(CAPRIE)中证实：针对脑梗死，氯吡格雷与阿司匹林疗效无差异，该实验是目前氯吡格雷和阿司匹林惟一的直接对照研究。由于噻氯匹定有粒细胞减少、腹泻、血栓性血小板减少性紫癜等不良反应，是目前抗血小板二线药物。在脑血管的急性期，可联用阿司匹林与氯吡格雷，但一定要注意，两者联用使出血的危险性大大增加。
溶栓治疗
溶栓治疗指应用某些药物(溶栓剂)使脑动脉内的血栓或栓子溶解，阻塞的血管再通，脑血流恢复正常。目前急性脑梗死早期溶栓治疗正逐步应用于临床，并取得了良好的疗效。常用的溶栓药物有尿激酶前体(pro-UK)、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等。
Pro-UK和rt-PA可选择性作用于局部血栓中的纤溶酶而发挥溶栓作用，血管再通率高且全身性不良反应少。由于溶栓治疗可导致脑梗死病灶继发出血和再闭塞及再灌注损伤，故应谨慎选择治疗的适应证和禁忌证。
颈内动脉系统脑梗死符合以下条件者，可考虑溶栓治疗：①年龄35～75岁。②临床表现为脑血管病综合征。③溶栓治疗可于发病6小时内进行。④CT排除颅内出血且无早期与神经功能缺损相应的低密度改变及其他明显的早期脑梗死改变。⑤瘫痪肢体的肌力0～3级。⑥患者或家属签署知情同意书。⑦血糖＜22.7mmol/L。⑧血压：收缩压＜180mmHg，舒张压＜110mmHg。
禁忌证：有脑出血或蛛网膜下腔出血病史；近3个月内有颅脑创伤、脑梗死或心肌梗死史，但陈旧性腔隙性脑梗死未遗留神经功能体征者可以入选；有出血性倾向的疾病史；有严重心、肝肾功能不全或严重糖尿病病史；血小板
具体方案：尿激酶50万～150万U，溶于生理盐水50～150ml中，持续动脉加压注射30～60分钟。注射后再观察10～20分钟。如临床症状改善仍不明显，则可追加尿激酶25万～50万U，静滴10～30分钟，但总量一般≤200万U。如30分钟内临床明显改善(如肌力增加≥2级)则应放慢滴速至最初的1/2～1/3。或者选用rt-PA剂量为0.9mg/kg(最大量60mg)，连续动脉加压注射，共60分钟。
椎-基底动脉系统溶栓。适应证：①临床表现为基底动脉缺血综合征。②脑血管造影、MRA或CTA等血管影像学检查证实基底动脉闭塞或狭窄。③发病至溶栓治疗的时间一般在12(或24)小时以内，有的甚至可达数天。④头部CT或MRI检查可排除脑出血。⑤患者或家属签署知情同意书。禁忌证：①昏迷时间＞4小时的患者。②头CT检查清楚显示小脑和(或)脑干有明显低密度改变者。③活动性内出血、已知有出血性疾病史等溶栓的一般禁忌证。合并用药注意事项：①溶栓后立即静滴低分子右旋糖酐500ml/日，共10天，禁用蛇毒类降纤制剂及其他抗凝剂。②同时给予制酸剂及胃黏膜保护剂，防止胃出血。
抗凝治疗
抗凝治疗的常用药物有肝素、低分子肝素及口服抗凝药物，如华法令等。其中肝素的治疗作用尚有争议，其确切疗效有待进一步评估。而低分子肝素具有同等抗血栓形成作用和较高的生物利用度，并且其出血等不良反应较小，从而为急性脑梗死的抗凝治疗提供了新的选择。可用超小剂量的肝素每小时1000～1500IU，连续静脉滴注，持续72小时，然后改用香豆素，首次300mg，维持量150mg。
华法令等口服抗凝药物由于显效较慢，仅适用于脑梗死的预防或缓慢进展的脑梗死患者的治疗。华法令，常用剂量为2～4mg/日，INR值(国际标准化比值)应控制在2.0～3.0。如果没有监测INR的条件，建议不要使用华法令，可选用阿司匹林等药物来治疗。
降纤治疗
基础与临床研究显示，降纤治疗可以纠正血液的高凝状态，增强纤溶系统活性，促进血栓溶解，使血液再通。在脑梗死的急性期，降纤治疗是一种有希望的治疗方法，但对能否改善脑梗死患者的神经功能缺损程度则存在争议。常用的药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛酶等。脑梗死发病后12小时之内进行降纤治疗可改善病人预后，6小时之内疗效会更好。
神经保护治疗
神经保护药物种类很多，包括兴奋性氨基酸拮抗剂、抗氧化剂、自由基清除剂和神经生长因子等，通过不同的作用机制来保护受到缺血后损伤的神经元。
虽然在理论上神经保护治疗是可行的，但是目前尚缺乏足够的循证医学依据来证实其有效性，但这并不排除神经保护治疗是有前景的治疗方法之一。
控制感染
脑血管病早期，血白细胞应激性增高，也可由于病人卧床后出现肺部感染和泌尿系感染引起。
有研究证明，脑损害到一定程度以后，就可能会出现应激反应，而白细胞增高的病人，其脑梗死及脑出血的面积远远大于白细胞数正常的患者，可以加重患者的病情、增加死亡率。其机理可能是升高的白细胞影响脑组织的血供，并释放出各种氧化物及血管活性物质直接或间接引起或加重组织损伤程度。
感染状态下，病原微生物产生、释放大量毒素，可使细动脉收缩、血管通透性增加，血流速度减慢，内皮细胞损伤，加重脑梗死局部及半暗带区水肿，减少该区的血液供应，加重脑损伤。
因此，积极控制感染能缓解病人的病情，改善预后。
降低颅内压
脑血管病急性期(7～10天)是脑水肿的高峰期，颅内压明显增高。
目前临床常用的有甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白、地塞米松等。还可应用亚低温，把病人的肛温控制在34～35℃，鼻腔温度控制在33～34℃，冰帽、冰枕、冰毯物理降温的同时可给予冬眠合剂氯丙嗪100mg+异丙嗪100mg+卡肌宁200～400mg+生理盐水500ml，用微量泵静脉维持；或氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+杜冷丁50mg，肌注、侧脑室穿刺引流脑脊液的方法。
迅速脱水可给予甘露醇，而地塞米松主要通过减少血脑屏障通透性及减少脑脊液分泌降颅压，在12～24小时起效，一般不用于迅速脱水。临床观察发现，给予白蛋白脱水降颅压效果显著。
脑代谢活化剂
常用的药物有胞磷胆碱、三磷腺苷、辅酶A、细胞色素C、脑活素、都可喜等等。
扩管扩溶治疗
常用的扩张脑血管药物有罂粟碱、碳酸氢钠、脑益嗪、尼莫地平等。常用的扩溶剂有低分子右旋糖酐、706代血浆、白蛋白、水解蛋白及冻干血浆等。
一般对症处理
如防止胃黏膜出血、营养支持［20～30kcal/(kg・日)］、维持电解质平衡、保持大便通畅、控制癫痫、防止褥疮形成等。
总之，糖尿病合并缺血性脑血管病药物治疗应遵守以下原则：超早期溶栓治疗、脑保护治疗、个体化治疗原则以及整体化观念，充分考虑对其他脏器功能的影响，对糖尿病缺血性脑血管病的危险因素及时给予预防性干预措施。只有认真结合以上原则，才能最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。
甲状腺结节的诊断方法及治疗进展