急性CO中毒迟发性脑病临床特点及危险因素分析

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摘要：目的：探讨急性co中毒迟发性脑病（DEACMP）的临床特点及危险因素。

方法：选择87例急性CO组中毒患者，并进行6个月随访，收集临床资料。将其分为DEACMP组与非DEACMP组，分析DEACMP组的临床特点，并进行两组间危险因素分析。

结果：有22例DEACMP患者，占25.3%；其临床表现复杂多样，以认知障碍、精神症状及运动障碍为著。与非DEACMP组比较，DEACMP组在年龄、重度急性CO中毒比例、昏迷时间上均有明显升高，差异具有统计学意义（P

结论：DEACMP临床表现复杂多样，其发病与多因素共同作用相关。

关键词：急性CO中毒 迟发性脑病 临床特点 危险因素

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.036

Clinical features and analysis of risk factors in patients with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning

Chen Xuan Cheng WanChun

Abstract：Objective： To explore clinical features and risk factors of patients with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning（DEACMP）.

Methods：The study including 87 patients with acute carbon monoxide poisoning， which was conducted by following up for six months. The clinical data were collected. All patients were divided into DEACMP group and non DEACMP group. The clinical characteristics of DEACMP group were well studied. And the analysis of risk factors related to DEACMP was performed between these two groups.

Result： There were 22 patients developed DEACMP， the incidence was 25.3%； The clinical manifestation was complicated， cognitive impairments， psychiatric deficits and affective disorders were the most common symptoms； Compared with non DEACMP group， age， the proportion of severe acute CO poisoning and duration of unconsciousness were significant higher in DEACMP group（P

Conclusion：The clinical manifestation of DEACMP is complicated， and the development is multifactoria.

Keywords：Acute carbon monoxide poisoning Delayed encephalopathy Clinical feature Risk factors

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2013）08-0037-02

急性CO中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性CO中毒患者在意识恢复、中毒症状缓解后，经过2-60天的“假愈期”，再次出现的一组以痴呆、精神障碍、锥体及锥体外系神经损害为主要临床表现的神经系统疾病。DEACMP发病率约占急性CO中毒患者的3%-40%[1]，其中25%患者可出现永久性神经功能障碍[2]，严重影响生活质量。临床上早期识别、防治DEACMP成为改善预后的关键。本研究通过回顾分析DEACMP患者临床资料，探讨其发病临床特点及相关危险因素，从而为临床提供指导，以期早期干预高危人群，最大限度减少、预防DEACMP的发生。

1 资料与方法

1.1 一般资料。选择2010年1月至2012年12月于湖南省人民医院神经内科及佛山市第五人民医院神经内科住院的87例急性CO中毒患者，男62例，女25例，年龄19-76岁，平均（55.1±11.4）岁，随访6个月，以DEACMP是否发生为观察终点。其中，DEACMP患者22例（DEACMP组），非DEACMP患者65例（非DEACMP组）。DEACMP判定标准[3]：①有明确的急性CO中毒病史；②有明确的假愈期；③以痴呆、精神障碍、锥体及锥体外系神经损害为主要临床表现；④颅脑CT或MRI检查脑白质发生脱髓鞘或缺血、水肿及萎缩等改变。

1.2 方法。对所有入组患者进行详细病史询问、神经系统体查，收集相关临床资料，包括：临床症状、脑电图及影像学检查，患者年龄、性别、职业、吸烟史、基础病（高血压病、糖尿病、心脏病、脑卒中、呼吸系统疾病），急性CO中毒程度，中毒昏迷时间，高压氧治疗时间等。急性CO中毒程度判定：①轻度：血液中HbCO为10%-20%，表现为轻度头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡等；②中度：血液中HbCO占30%-40%，表现为浅昏迷，但各生理反射存在；③重度：血液中HbCO为50%以上，表现为深昏迷，生命体征发生变化。

1.3 统计学方法。采用SPSS17.0软件对数据进行分析。计量资料用X±S表示；两组间计数资料比较使用X2检验，计量资料使用t检验；P

2 结果

2.1 临床分析。本研究共入组22例DEACMP患者，占25.3%；其临床表现复杂多样，以认知障碍、精神症状及运动障碍为著。见表1。

2.2 危险因素评估。本研究将DEACMP组与非DEACMP组进行相关危险因素的两组间比较分析，包括：年龄、性别、吸烟史、高血压病、心脏病、糖尿病、脑卒中、呼吸系统疾病、急性CO中毒程度、昏迷时间及高压氧治疗时间。与非DEACMP组比较，DEACMP组在年龄、重度急性CO中毒比例、昏迷时间上均有明显升高，差异具有统计学意义（P

3 讨论

急性CO中毒迟发性脑病是导致CO中毒患者致残、致死的严重并发症，其发病率各家报道不一[1，2，4，5]，原因可能是种族、地域、生活方式及防治策略的差异所致。本地区急性CO中毒患者多为从事煤矿开采作业劳工或家庭中使用煤气管道者，少数为炭火取暖所引发。本研究通过6个月随访，发现有22例患者并发DEACMP，其发生率为25.3%。

DEACMP的神经系统损害主要累及认知功能、精神行为、锥体外系和锥体系功能，部分可累及大脑皮层、周围神经。其临床表现复杂多样，如痴呆、记忆障碍、精神行为异常、帕金森样综合征、舞蹈症、运动障碍、皮质盲、癫痫及周围性感觉障碍等[1，2]。本研究中22例患者，以记忆力及智力下降、睡眠障碍、眩晕、步行及活动困难、言语障碍等临床表现为著，部分患者表现为帕金森样综合征，反复头痛、共济运动失调、性格改变及不同程度情感障碍，少数患者出现癫痫、肌阵挛、精神病症状。目前诊断DEACMP主要依据：阳性接触病史，临床表现及颅脑影像学改变。其典型颅脑MRI表现为[4]：①双侧脑室周围白质和半卵圆中心双侧对称的点状、斑片状或融合性病灶，t2WI高信号影，t1WI呈低信号；②双侧丘脑、壳核弥漫性低信号；③基底节的缺血或坏死。本研究中DEACMP患者存在不同程度上述MRI改变。Hou X[6]等对66例DEACMP患者进行磁共振弥散张量成像（Diffusion tensor imaging，DTI）研究中发现，通过DTI技术得出的患者脑白质FA值随Glasgow评分降低而减少，且与患者预后密切相关，认为DTI能够评估患者脑损害的严重程度，并可以作为预测DEACMP患者预后的有效检查工具。此外，脑电图、脑干诱发电位检查亦可作为DEACMP的辅助诊断工具。穆俊林[7]等对32例DEACMP患者行脑干听觉诱发电位（BAEP）对比研究发现，首次BAEP检查异常对DEACMP诊断的敏感度为56.3%，特异度为91.2%。认为急性CO中毒患者早期BAEP检查异常可预测DEACMP的发生。

DEACMP发病机制目前仍不明确，主要有以下几种理论学说[8]：①缺血缺氧学说：此学说认为CO造成的缺氧是DEACMP的始动因素。缺氧导致的局部血管收缩及微血栓形成，可引起脑腔隙性梗塞，从而进一步加重局部缺血缺氧损害，此病变为DEACMP的发生提供了病理基础。②细胞毒性学说：认为CO进入机体后可与细胞色素氧化酶的Fe2+结合，使氧的利用受抑制而造成细胞内窒息；CO与线粒体细胞色素a3结合，阻碍电子传递，延缓还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）的氧化，进而抑制组织呼吸。③自由基氧化学说：在急性CO中毒时机体缺氧及能量代谢障碍，部分毛细血管闭塞，微循环障碍，而随着微循环的改善、组织供氧恢复后产生大量自由基，自由基诱发的脂质过氧化反应，损伤神经纤维髓鞘。以上多种机制参与到DEACMP的发生、发展过程，揭示DEACMP是多因素共同作用的结果。

众多研究认为[1，8，9]，DEACMP的发病可能与年龄、吸烟史、基础疾病（如高血压病）、昏迷时间、急性CO中毒程度、高压氧治疗时间等危险因素相关。本研究将DEACMP组与非DEACMP组进行以上危险因素两组间比较，结果显示DEACMP组在年龄、重度急性CO中毒比例、昏迷时间等方面较非DEACMP组有明显升高；而在轻度急性CO中毒比例、高压氧治疗时间上有明显减少。这提示高龄、长时间昏迷、重度急性CO中毒及高压氧治疗时间不足是引发DEACMP的重要危险因素，与国内外文献报道基本一致[8-10]。高龄可使患者应激能力下降，脑能量储备下降，以及抑制自身抗体形成的能力下降，中毒后白质脱髓鞘发展迅速，修复缓慢，易发生迟发性脑病。Hu H[11]等研究也认为，高龄、较短中间清醒时间、较低日常生活危险活动评分与DEACMP的进展密切相关。国内一项研究表明[10]，DEACMP的发病率与患者是否昏迷及从昏迷到初次苏醒持续的时间长短明显相关，昏迷越深，持续时间越长，脑组织缺氧越重，脑细胞越易受损，血管内皮肿胀、软化、坏死和脱髓鞘改变的程度越深，DEACMP发病率越高。血液中HbCO水平是反映急性CO中毒程度的主要指标，既往研究认为HbCO增高是加重患者神经系统损害的重要危险因素，与临床症状进展密切相关。但Hsiao-Lun[9]等台湾学者在最近的一项研究中发现，DEACMP组与对照组HbCO水平并无差异，认为HbCO不能作为预测DEACMP的指标。其原因可能是HbCO水平受多种因素影响，如发病时间、就诊时间、CO清除速率、既往吸烟史等，这可以解释严重的CO中毒患者而HbCO较低；与此同时，CO中毒介导的脑损伤不仅源于HbCO形成，也与脑血流自身调节功能障碍、NO及氧自由基损伤等密切相关[2]。高压氧治疗是治疗急性CO中毒的首选方法。其机制可能是通过增高脑组织局部氧浓度，阻止脑组织局部脂质过氧化和白细胞向脑微血管内皮细胞的黏附，加速失活的细胞色素氧化酶再生，从而减少脑组织损伤。Puthucheary[12]等研究资料表明，HBO可引起NO浓度的降低，并推测其机制是抑制了NO合成酶，从而舒张血管平滑肌，改善脑缺血缺氧，减少或预防的DEACMP发生。本研究结果也提示较长时间的高压氧治疗可以减少急性CO中毒患者发展为DEACMP。除此之外，Park[13]等最新研究发现，血清s100b蛋白水平是影响DEACMP发生的一个独立危险因素，其敏感度为90%，特异度为87%，认为血清s100b蛋白可作为评估急性CO中毒及其进展为DEACMP的独立预测因子。

急性CO中毒迟发性脑病临床表现错综复杂，其发病由多种机制共同参与，且与多因素综合作用相关。对于高龄、长时间昏迷、中毒程度深的急性CO中毒患者，应注意防治DEACMP的发生，及时充分的行高压氧治疗，以期降低疾病的致残率和致死率。

参考文献

[1] Pepe G ， Castelli M ， Nazerian P ，et al. Delayed neuropsychological sequelae after carbon monoxide poisoning： predictive risk factors in the Emergency Department. A retrospective study. Scand J Trauma Resusc Emerg Med，2011，19：16-23

[2] Weaver LK. Clinical practice： carbon monoxide poisoning. N Engl J Med，2009，360：1217-1225

[3] 陆再英，钟南山.内科学[M]第7版.北京：人民卫生出版社，2009，935-937

[4] Chang KH， Han MH， Kim HS， et al. Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide intoxication： MR imaging features and distribution of cerebral white matter lesions. Ra-diology，1992，184：117-122

[5] Goldstein M . Carbon monoxide poisoning. J Emerg Nurs ，2008，34（6）： 538-542

[6] Hou X ， Ma L ， Wu L ，et al. Diffusion Tensor Imaging for Predicting the Clinical Outcome of Delayed Encephalopathy of Acute Carbon Monoxide Poisoning. Eur Neurol，2013，69（5）：275-280

[7] 穆俊林，顾仁骏，张宁，等.脑干听觉诱发电位对急性-氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值.临床神经病学杂志，2011，24（2）：105-107

[8] 牛凤云，赵金垣.急性-氧化碳中毒迟发脑病的研究进展.中国劳动卫生职业病杂志，2001，19（5）：397-398

[9] Ku HL， Yang KC， Lee YC，et al. Predictors of carbon monoxide poisoning induced delayed neuropsychological sequelae. Gen Hosp Psychiatr -y，2010，（3）：310-314

[10] 赵发辉，方春娥，殷建.急性CO中毒迟发性脑病临床高危因素探讨.陕西医学杂志，2007，36（7）：869-870

[11] Hu H ， Pan X ， Wan Y ，et al. Factors affecting the prognosis of patients with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning. Am J Emerg Med，2011，29（3）：261-264

[12] Puthucheary ZA ， Liu J ， Bennett M ，et al. Exhaled nitric oxide is decreased by exposure to the hyperbaric oxygen therapy environment. Mediators Inflamm ，2006（5）：72620

[13] Park E ， Ahn J ， Min YG ， et al. The usefulness of the serum s100b protein for predicting delayed neurological sequelae in acute carbon monoxide poisoning. Clin Toxicol （Phila），2012，50（3）：183-188