糖尿病也要“打假”

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前不久，我院糖尿病中心收治了来自吉林某县的刘姓父子，父亲36岁，儿子12岁。父亲是在当地县医院化验尿常规时偶然发现尿糖（++++），但其本人没有任何自觉症状，随后又化验了血糖，结果正常。之后多次化验血糖及尿糖，空腹血糖在6.0~7.0mmol/L之间，餐后2小时血糖在8.0~11.0mmol/L之间，当地医生考虑是早期2型糖尿病，嘱病人严格控制饮食并给予消渴丸等降糖药物治疗，期间病人多次出现心慌、手颤、头晕、出汗发作，血糖忽高忽低。老刘听人讲糖尿病能遗传，于是又带着儿子去医院做了血、尿糖化验，化验结果和他的情况差不多，医生的诊断结论也跟他一样。

想到儿子这么小的年纪就患上糖尿病，老刘心里压力很大、忧心如焚。通过别人的介绍，他领着儿子千里迢迢来我院求医。

在详细了解了父子俩的病史之后，我让他俩暂停一切降糖药，并分别做了糖耐量试验、胰岛功能、肾功能、肾糖阈、尿常规、尿糖定量、肾小管酸化功能等多项检查，结果除了肾糖阈明显降低、尿糖阳性以外未发现其他异常。结合患者既往无慢性肾病史，无骨痛及骨骼发育异常，尿化验无蛋白、氨基酸及磷酸盐结晶，故可排除“慢性肾病” 及“范可尼氏综合征”等原因所致的肾性糖尿，考虑到父子同病，遗传倾向明显，最终确诊是“家族性肾性糖尿”， 糖尿病则被彻底排除。

“家族性肾性糖尿多呈良性经过，病人一般无自觉症状，也不会产生严重后果，本病预后良好，通常不需要治疗。但因有少数肾性糖尿患者日后会转为真正的糖尿病，故对肾性糖尿的病人要随访观察。”当我将这番话告诉父子俩时，爷俩如释负重，次日便高高兴兴地踏上了归程。

事实上，类似刘氏父子这样被误诊误治的例子并不少见，尤其是在农村基层。在此需要强调的是，诊断糖尿病依据的是血糖而不是尿糖，尿糖阳性并非一定就是糖尿病，因为除了糖尿病外，还有其他多种原因，例如：

食后糖尿（也称“滋养性糖尿”）糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，导致血糖浓度暂时性升高超过肾糖阈而发生一过性糖尿，但其空腹血糖及糖耐量试验正常。

饥饿性糖尿长期饥饿的人突然饱餐一顿，尤其是进食大量甜食后，往往尿糖会呈阳性。这是因为在饥饿期内，由于血糖偏低，胰岛β细胞基本处于半休息状态。当突然大量进食后，胰岛β细胞一时不能适应，由于胰岛素分泌相对不足而导致血糖暂时性升高和糖尿。另外，饥饿时生长激素分泌也增多，可使糖耐量减低，这也会促使血糖升高而出现糖尿。鉴别时应注意询问近期饮食史，必要时可给足量的粮食(每日250克以上)，三日后重复糖耐量试验即可鉴别。

应激性糖尿常见于急性脑中风、脑外伤、颅骨骨折、脑肿瘤、麻醉等。在上述这些应激状态下，有时血糖会暂时性过高，伴有糖尿；随着应激状态结束或失效，血糖会恢复正常，尿糖转为阴性。

肾性糖尿由于肾小管再吸收葡萄糖的能力减低（而肾小球滤过率仍然正常），肾糖阈下降，故血糖正常而尿糖阳性。肾性糖尿主要是由于肾脏近曲小管受损所致，常见于：

妊娠期妇女少数(约10~15%)妇女在妊娠中晚期，可因暂时性肾糖阈低下而出现糖尿，其机制可能是由于细胞外液容量增加而抑制肾小管重吸收葡萄糖的功能，致使肾糖阈下降所致。

家族性肾性糖尿 又称“原发性肾性糖尿” 或“良性糖尿”。这种疾病与遗传有关，且多为显性遗传，家系中往往有多位成员患病，病人除了肾小管重吸收功能减退外，其他肾功能均正常，不伴有脂肪、蛋白质代谢异常，预后良好；

慢性肾脏疾病如慢性肾炎、肾病等，有时可因肾小管对葡萄糖重吸收功能障碍而出现糖尿；

一些少见的遗传或获得性肾小管疾病，如“范可尼综合症（Fanconi综合症）”，也可出现糖尿，但这种病人尿糖阳性以外，尿中还含有大量氨基酸、磷酸盐、重碳酸盐等，病人往往有骨痛、病理性骨折、佝偻病及生长发育落后等。肾性糖尿往往与某些肾小管缺陷有关，其特点是有糖尿而不伴有高血糖，病人无论空腹或饭后，任何一次尿液标本均含有尿糖，但空腹血糖及葡萄糖耐量试验均正常。

假性糖尿（尿糖假阳性） 通常测定尿糖的硫酸铜试验是利用糖的还原性显色。但尿中有不少物质具有还原性，如葡萄糖醛酸、尿酸、维生素C，或是一些随尿排泄的药物如异烟肼、水合氯醛、吗啡、洋地黄、噻嗪类利尿剂等，当它们在尿中浓度升高时，也可以出现尿糖假阳性，称为“假性糖尿”。临床可通过特殊的葡萄糖试验，如葡萄糖氧化酶试验，与其他尿中有还原性物质排出的疾病相鉴别。

由此可知，凡尿糖阳性者，均应做糖尿病相关检查（如“糖耐量试验”等），以求明确诊断，切不可单凭一项尿糖结果阳性就轻易得出糖尿病的结论，否则，将会导致误诊、误治，使病人蒙受不应有的损失和伤害。