新生儿窒息患儿血清尿酸水平变化及临床意义

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[摘要]目的：观察新生儿窒息患儿血清尿酸水平变化，探讨其临床意义。方法：应用美国BECKMAN公司SYNCHRONCX5v全自动生化分析仪，检测48例出生窒息新生儿（其中28例为轻度窒息，20例为重度窒息）生后24 h血清尿酸水平，选择20例本院同期出生的正常新生儿作为对照组，窒息组于生后5 d内行头颅CT扫描。结果：各窒息组血清尿酸水平较正常对照组升高，差异均有非常显著性，其中重度组较轻度组升高更明显，差异有非常显著性，CT阳性组较CT阴性组及对照组血清尿酸水平明显升高，差异均有显著性，而CT阴性组与正常对照组比较差异有非常显著性。结论：围生期窒息患儿血清尿酸水平与病情严重程度密切相关，监测24 h内血清尿酸水平可帮助判断病情，在一定程度上可反映缺氧后脑损伤的程度，能为临床判断病情，评估预后及指导治疗提供一个有价值的生化指标。

[关键词] 新生儿；窒息；缺氧；脑损伤；尿酸

[中图分类号] R722.12 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）07（b）-048-02

新生儿窒息和窒息后脑损伤，是新生儿期常见的症状和疾病，缺氧缺血或其伴发的再灌注是造成新生儿缺氧缺血后脑损伤的重要机制，近年来，氧自由基及由此引起的脂质过氧化反应在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制中的重要作用日趋引起人们关注，大量实验和临床研究证明，氧自由基和新生儿缺氧缺血后引起的脑损伤有关。本研究观察48例新生儿窒息患儿生后24 h内血清尿酸的变化，探讨其临床意义。

1对象和方法

1.1对象

窒息组：2005年1月～2007年10月收入我科病房，胎龄＞37周的窒息患儿48例，1分钟Apgar评分≤3者定为重度窒息，4～7分者为轻度窒息。

正常对照组：同期出生的足月顺产儿20例，其中男12例，女8例，1分钟Apgar评分≥8分，无神经、呼吸循环血液等系统疾患。

1.2方法

1.2.1尿酸测定分别于生后24 h内分别抽取股静脉血3 ml，分离血清，应用美国BECKMAN公司SYNCHRONCX5v全自动生化分析仪，按常规操作程序完成血清尿酸含量的测定，所用试剂均为进口原装，同法测定对照组血清尿酸含量。

1.2.2其他检测项目窒息组于生后5 d内行头颅CT扫描。

1.2.3统计学处理各种数据资料用x±s表示，应用SPSS 10.0软件处理，显著性检验用t检验和χ2检验，P

2结果

2.1窒息组生后24 h内及对照组血清尿酸测定结果

见表1。

表1 窒息患儿血清尿酸变化

与正常对照组比较，t＝4.28，*P＜0.01；与重度窒息组比较，t＝4.85，*P＜0.01；与正常对照组比较，t＝9.67，#P＜0.01

重度窒息组生后24 h内血清尿酸值明显高于正常对照组（P＜0.01），且其第1天血清尿酸值亦高于轻度窒息组（P＜0.01），轻度窒息组生后24 h内血清尿酸值较正常组为高（P＜0.01）,具有统计学意义。

2.2 CT阳性组、CT阴性组及对照组血清尿酸测定结果

见表2。

表2缺氧后脑损伤患儿血清尿酸变化

与对照组比较，t＝3.45，*P＜0.01；与CT阳性组比较，t＝2.78，*P＜0.01；与正常对照组比较，t＝6.80，P＜0.01

CT阳性组生后24 h内血清尿酸水平明显高于CT阴性组及对照组（P＜0.01），CT阴性组生后24 h内血清尿酸水平亦高于正常组（P＜0.01），具有统计学意义。

3讨论

新生儿窒息后的缺氧缺血及再灌注是造成脑损伤的重要机制，近年来随着研究的不断深入，人们已认识到氧自由基和缺氧缺血后引起的脑损伤有关[1]。认为缺氧缺血时，ATP相继水解为ADP、AMP腺苷肌苷和次黄嘌呤，次黄嘌呤自身不能代谢生成黄嘌呤，因此缺血时在组织内大量积聚，同时能量消耗，ATP合成减少，导致细胞钙内流增多，激活细胞内钙依赖的蛋白酶，将组织中黄嘌呤氧化还原酶水解成氧化酶，在再灌注时，黄嘌呤氧化酶可利用氧，使在缺血时大量积聚的次黄嘌呤转化为尿酸，在此反应过程中产生大量自由基。另一方面，窒息使血流重新分布，肾小球滤过率下降，同时无氧代谢增加，乳酸产生增多，乳酸抑制肾小管分泌尿酸，尿酸排出减少，使血尿酸增多[2]。

近年来，氧自由基及由此引起的脂质过氧化反应，在新生儿缺氧缺血后引起的脑损伤发病机制中的重要作用日趋引起人们关注。有报道新生儿缺血缺氧性脑病患儿血清尿酸水平明显升高且与病情密切相关，病情越重其水平越高，认为缺血缺氧性脑病患儿体内存在嘌呤代谢紊乱，导致尿酸产生增加。Backer等[4]认为尿酸是主要的内源性抗氧化剂之一，其水平增高，可保护机体免受自由基毒性作用[3]。人体液中的尿酸具有直接清除单线态氧和羟自由基的能力，还能防止脂质过氧化反应发生，从而起到保护机体，抵抗自由基的损害作用。Baldree等[5]认为根据进化论观点，从低等动物到人，体内尿素酶活性逐渐消失，而血清尿酸水平逐渐增高，说明尿酸具有保护人体的积极意义。

本研究结果显示围生期窒息可使血清尿酸水平明显增高，其程度与新生儿窒息严重度有明显关系，说明窒息患儿体内存在嘌呤代谢紊乱，从而引起血清尿酸水平升高，同时还显示窒息后脑损伤血清尿酸水平较无脑损伤明显升高，证实中枢神经系统内存在黄嘌呤氧化酶系统，当缺氧缺血致脑细胞内ATP生成减少，AMP增多时，产生大量次黄嘌呤，再经蛋白酶的作用，在氧的参与下，最终生成尿酸。

本研究结果说明，围生期窒息患儿血清尿酸水平与病情严重程度密切相关，监测24 h内血清尿酸水平可帮助判断病情，并在一定程度上可反映缺氧后脑损伤的程度，能为临床判断病情、评估预后及指导治疗提供一个有价值的生化指标。

[参考文献]

[1]王朝辉，唐泽瑗.氧自由基与脑缺氧缺血性脑病[J].实用儿科杂志,1993,8（2）：75.

[2]Ruilope LM,Garcia-puig J.Hypeueicemia and renal function[J].Curr Hypertens Rep,2001,3(3):197-202.

[3]Backer FB.Towards the physiological functionof uric acid[J]. Free Radio Biol Med，1993，14:615.

[4]Baldree LA, Stapleton FB. Uric acid metabolism in children[J]. Pedialr Clin North Am，1990，37(2):391-400.

[5]朱明德.现代临床生物学[M].上海：上海医科大学出版社，1996.227.

(收稿日期：2008-02-27)

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