卡托普利并倍他乐克治疗慢性心力衰竭60例疗效观察
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【摘要】 目的 观察卡托普利联用倍他乐克治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效、安全性并探讨其作用。方法 120例CHF患者随机分为治疗组(60例)和对照组(60例)；对照组给予强心、利尿和血管扩张剂常规治疗，病情稳定后给利尿剂最小剂量和地高辛维持量；治疗组在常规治疗心功能稳定后，在地高辛和利尿剂基础上加用小剂量卡托普利和倍他乐克，从6．25 mg开始追加，逐周增加6．25 mg，卡托普利用到25~50 mg，3/d，倍他乐克用到25~50 mg，2次/d。分别于3个月后进行随访。治疗前后对比心功能以及心脏超声心动图检查的左室收缩末期内径(LVS)、左室舒张末期内径(LVD)、左室舒张末期容量(LVEDV)、左室收缩末期容量(LVESV)、左室射血分数(LVEF)。运动耐量检测用6 min步行实验。密切观察不良反应，每2周记录1次。结果 两组治疗3个月~20个月随访期间，治疗组总有效率86．67%，对照组总有效率58．33%，差异有统计学意义(P
【关键词】卡托普利；倍他乐克；慢性心力衰竭
心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，具有很高的病死率。慢性心力衰竭(CHF)发生发展的基本机制是心室重塑。β-受体阻滞剂能阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑；血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制肾素-血管紧张系统(RAS)的持续活性，延缓心肌重塑，防止心室扩大。因此，CHF的治疗在过去10年中已有了非常值得注意的转变，从短期血液动力学或药理学措施转为长期的、修复性的策略 [1]。本文旨在观察卡托普利并倍他乐克治疗CHF的疗效、安全性并探讨其作用。
1 资料与方法
1．1 患者选择 选择2002年6月至2006年6月临床诊断CHF的患者120例，其中男65例，女55例，年龄45~74岁，平均61．7岁，病程3个月到10年，平均7．2年。入选标准:临床症状稳定的心功能II-III级，心脏X线示心脏扩大。剔除标准:收缩压
1．2 治疗方法 患者入选后即给予限钠低脂饮食，纠正酸碱平衡失调和水、电解质紊乱及基础病和诱因的处理。对照组给予强心、利尿、血管扩张药等常规治疗，病情稳定后给以利尿剂最小剂量和地高辛维持量。治疗组在常规治疗心功能稳定后，给予利尿剂最小剂量和地高辛维持量的基础上，逐渐从小剂量加用卡托普利、倍他乐克，从6．25 mg开始追加，若无不良反应，逐周增加6．25 mg，卡托普利用到25~50 mg， 3次/d，倍他乐克用到25~50 mg，2次/d。若患者在一个剂量上调3次不成功，则认为此剂量为该患者的最大耐受量，在最大耐受量维持治疗3个月以上，而后进行随访。运动耐量检测用6 min步行实验，服药期间观察不良反应，每2周记录1次。
1．3 治疗前及治疗结束后进行心脏彩色超声检查，测量LVS、LVD、LVEDV、LVESV、LVEF。治疗前及治疗开始每日测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR),观察患者临床症状变化情况，并进行常规12导联心电图，检查肝肾功能、血糖、血脂及电解质等。
1．4 疗效评定标准 治疗后心功能改善I级为有效，心功能改善II级无明显心衰症状和体征为显效，达不到上述标准为无效。有效+显效为总有效率。
2 结果
2．1 心功能改善情况 治疗后治疗组和对照组疗效比较，经Ridit分析统计表明两组总有效率比较差异有统计学意义，见表2。
2．2 两组治疗前后超声心动图测量指标比较，见表3。
2．4 再住院率 经3个月~20个月随访，因心衰加重而再次住院者，治疗组13例(21．67%)，对照组23例(38．33%)，两组比较有统计学意义(P
2．5 死亡率 在3个月~20个月随访期间，因心衰恶化而亡的患者，治疗组6．67%(4/60)，对照组16．67%(10/60)，两组比较有统计学意义(P
2．6 毒副作用 治疗组有1例出现头晕，2例出现乏力，3例轻咳嗽，患者均能耐受而完成治疗；对照组有2例出现频发室性早搏，1例I度房室传导阻滞，1例上腹部不适。余无明显毒副作用。
3 讨论
强心、利尿和扩血管药在我国心力衰竭治疗中占主导地位，在初期都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡率增加。目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。初始的心肌损伤后，多种内源性的神经内分泌和细胞因子被激活，促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子，形成恶性循环[2]。因此，目前治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。
卡托普利属于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，能抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)的持续活性，延缓心肌重塑，防止心室扩大，降低死亡率，改善预后。倍他乐克系β1-受体阻滞剂，通过提高β1受体密度，恢复β-受体对正性肌力药物的敏感性，增加心脏收缩力改善心功能；通过降低交感神经系统活性，防止儿茶酚胺对心肌损害，逆转左室重构；通过减慢心率，降低心肌张力，改善心室舒张功能；β-受体阻滞剂能延长房室结有效不应期[3]，减慢浦氏纤维0相上升最大速率，减慢传导速度，防止心律失常的发生，提高患者的生命质量和生存率。总之，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂，能改善心肌重塑的神经内分泌机制，虽然对血流动力学的改善不明显，但长期应用却能改善心肌的生物学功能，改善临床症状和心功能，使左室射血分数(LVEF)增加，提高生活质量，降低死亡和心血管事件的危险性。
本组结果显示:卡托普利和倍他乐克合用的治疗组总有效率明显高于对照组(P
参考文献
1 卢尔滨,卡宁.心血管疾病鉴别诊断与治疗学.人民军医出版社,2006年5月:4.
2 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志,2002，30(1):7.
3 肖践明，赵玲.β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭的作用机制研究现状.心血管病学进展，1995，16(4):204.