脑出血合并神经源性肺水肿的相关危险因素研究

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[摘要] 目的：研究脑出血合并神经源性肺水肿的危险因素。方法：选择我院2006年10月~2010年12月收治的脑出血合并神经源性肺水肿患者60例为研究组，选择同期住院单纯脑出血患者60例为对照组，比较分析两组患者心率（HR）、血清C反应蛋白（hs-CRP）、脑钠肽（BNP）、氧合指数、组织因子（TF）等指标对是否合并神经源性肺水肿的影响。结果：两组性别、年龄、GCS评分、hs-CRP比较，差异均无统计学意义（均P>0.05），研究组患者HR、BNP、TF明显高于对照组，氧合指数明显低于对照组，两组比较差异均有统计学意义（均P

[关键词] 脑出血；神经源性肺水肿；危险因素

[中图分类号] R743.34 [文献标识码] Ａ [文章编号] 1673-7210（2011）11（a）-052-02

Study on risk factors of cerebral hemorrhage combined with neurogenic pulmonary edema

CHEN Liyin

Department of ICU, Traditional Chinese Medicine of Xiamen City, Fujian Province, Xiamen 361000, China

[Abstract ] Objective: To study the risk factors of cerebral hemorrhage combined with neurogenic pulmonary edema. Methods: 60 patients of cerebral hemorrhage combined with neurogenic pulmonary edema in our hospital from October 2006 to December 2010 were selected as study group, 60 patients with cerebral hemorrhage over the same period were selected as the control group, the effect of heart rate, serum C-reactive protein, brain natriuretic peptide, oxygenation index and tissue factors to neurogenic pulmonary edema were analyzed. Results: There was no significant difference of gender, age, GCS score, hs-CRP between the two groups (all P>0.05); HR, BNP, TF of study group was significantly higher than those of the control group, oxygenation index was significantly lower than that of the control group, the differences were statistically significant (all P

[Key words] Cerebral hemorrhage; Neurogenic pulmonary edema; Risk factors

神经源性肺水肿（NPF）是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统（CNS）其他疾病引起的急性肺水肿，是一种进行性脑血管意外引起的肺部应激性损伤，多见于严重的脑出血患者。近年来，随着老年急性脑血管病发病的增多，临床继发神经源性肺水肿逐年增多。临床研究[1]报道，神经源性肺水肿在脑出血患者中发病率达70%，并且起病急，治疗困难，病死率可达60%~100%。神经源性肺水肿是中枢神经系统损害的早期危险信号，临床应加强神经源性肺水肿的监测及评估。本研究中，笔者分析60例脑出血合并神经源性肺水肿发生的相关影响因素，为临床预防、监测提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2006年10月~2010年12月收治的单纯脑出血患者60例为对照组，脑出血诊断符合第四届全国脑血管病会议通过的诊断标准[2]。选择同期脑出血合并神经源性肺水肿患者60例为研究组，神经源性肺水肿的诊断符合以下表现：①脑出血后数小时内，患者突然出现发绀、烦躁、胸闷、呼吸频率增快，严重者有气促、胸部压迫感，出现呼吸困难和发绀；②肺部出现哮鸣音及湿音；③血气分析显示不同程度的PaO2降低，PaCO2增高；④胸部X线片显示肺部纹理增粗，肺部呈斑片状阴影。⑤排除原发性心、肺、肾脏疾病及输液速度、输液量引起的左心衰竭。研究组60例患者中，男36例，女24例；年龄41~69岁，平均（54.5±10.3）岁。对照组60例患者中，男34例，女26例；年龄42~67岁，平均（55.6±9.5）岁。

1.2 方法

收集患者性别、年龄等一般资料，患者入院时进行格拉斯哥昏迷评分（GCS），测量心率（HR）等，晨起抽取静脉血检测患者血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、脑钠肽（BNP）、组织因子（TF），并进行血气分析（PaO2、PaCO2）计算氧合指数（PaO2/FiO2）。记录各指标检测及调查结果。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，采用Logistic回归分析评价各危险因素。以P

2 结果

2.1 两组各指标比较

两组性别、年龄、GCS评分、hs-CRP比较，差异无统计学意义（P>0.05）；研究组患者HR、BNP、TF明显高于对照组，氧合指数明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义（P

2.2 Logistic回归分析

多因素回归分析显示心率增快、BNP增高、TF增高、氧合指数降低是脑出血合并神经源性肺水肿的独立影响因素。其中心率增快、BNP增高、TF增高为独立危险因素，氧合指数降低为保护因素。见表2。

3 讨论

神经源性肺水肿是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统（CNS）其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿。神经源性肺水肿起病急，病死率高，此外，神经源性肺水肿还为CNS损伤后的肺部感染提供了一个易感环境，直接导致肺内氧弥散障碍，继而引起严重的低氧血症并加重脑的继发性损伤[3]。临床神经源性肺水肿多见于重型颅脑损伤及急性脑血管意外。

研究显示，神经源性肺水肿与机体应激反应、颅内压增高、全身广泛炎症反应、血管内皮素等因素有密切关系。脑出血患者机体应激反应导致交感-肾上腺髓质系统的过度兴奋在神经源性肺水肿的发生及启动中起重要作用，大量的临床实验[4-5]显示，脑出血患者血肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质显著增加，导致外周阻力增加，肺动、静脉压快速升高，同时心脏舒张间期缩短，肺循环血量增加引起水肿。同时交感神经兴奋导致的肺部α受体表达增加，β受体表达减少引起的肺部毛细血管高滤过压及高通透性也是肺水肿的重要因素[6]。本研究显示脑出血患者心率增快是神经源性肺水肿发生的独立危险因素（P

至于BNP在神经源性肺水肿发生中的作用机制尚未明确，但有研究[7]报道脑出血并发神经源性肺水肿者，血BNP水平明显增高，但与心功能异常无明显相关性，考虑BNP与神经源性肺水肿发生有关，本文多因素回归分析显示BNP升高是NPE发生的独立危险因素（P

有研究[8]表明，脑损害及脑血管意外引起的继发性损害与炎症反应及组织因子变化等有关，但本文研究显示脑出血患者并发NPE与未并发NPE者，血hs-CRP无显著差别，提示NPE的发生与hs-CRP无明显相关性，但可能与其他炎症介质如白介素等有关，这有待进一步研究。但本文研究结果显示脑出血患者TF增高为NPE独立危险因素。原因可能在于机体凝血反应与炎症反应存在重要联系，而TF作为天然凝血途径启动物，与Ⅶa的复合物可促进炎症介质的释放。也有文献报道组织因子可以改变肺泡表面活性物质的数量、功能，影响肺组织的修复机制而引发肺损伤[9]。这都显示组织因子可作为神经源性肺水肿的有效预测指标。

综上所述，心率、BNP、组织因子是脑出血合并神经源性肺水肿独立影响因素，临床对于该指标出现变化的患者，应加强监测。

[参考文献]

[1] 曾松,梁子聪,陈进.颅脑损伤后并发神经源性肺水肿18例临床分析[J].广西医科大学学报,2011,28(1):127-128.

[2] 李文慧.1995年中华神经科学会全国第四届脑血管病会议通过各类脑血管病诊断要点[J].中华神经精神科杂志,1996,12(1):29.

[3] 董广宇,郭伟.神经源性肺水肿研究现状[J].国际神经病学神经外科学杂志,2004,31(2):170-172.

[4] 韩业兴,谷建平,陈革新,等.神经源性肺水肿发病机制研究进展[J].中国现代临床医学,2006,5(5):32-35.

[5] 魏春兰.脑出血132例临床分析[J].内科,2009,4(5):801-803.

[6] 张育才,李兴旺,朱晓东.儿童危重肠道病毒71型脑炎及神经源性肺水肿的临床特征与救治[J].中华急诊医学杂志,2008,17(12):1250-1254.

[7] Meaudre E, Polycarpe A, Pemod G, et al. Contribution of the brain natriuretic peptide in neurogenic peptide in neurogenic pulmonary edema following subarachnoid hemorrhage [J]. Ann Fr Anesth Retmim,2004,23(1):1076-1079.

[8] Dugina TN, Kiseleva FV, Chistov IV, et al. Receptors of the PAR family as a link between blood coagulation and inflammation [J]. Biochemistry,2002,67(1):65-74.

[9] 朱艳玲,赵明祥,吴珊.脑血管病并发神经源性肺水肿凝血/炎症机制的研究[J].山东医药,2007,47(16):22-23.

（收稿日期：2011-09-06）