椎基底动脉延长扩张症12例临床分析
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【中图分类号】R543.5【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2009)03-0036-02
【摘要】目的：探讨椎基底动脉延长扩张症(VBD)的临床特点及CT诊断价值。方法：回顾分析12例门诊及住院病人的临床资料及头颅CT平扫结果，测量其中可显示的基底动脉(BA)的直径、分出大脑后动脉的高度及走行位置，检出符合Smoker等定义的VBD病例。结果：12例中常规10mm扫描符合Smoker等定义的VBD的病例，后循环缺血5例，脑干梗死3例，基底节区梗死1例，三叉神经痛1例，脑积水1例，脑出血1例。结论：VBD可以表现为缺血、出血、梗死等，常规头颅CT平扫可以诊断。
【关键词】椎基底动脉延长扩张症；诊断；临床分析
基底动脉(basilar artery，BA)的形态变异很大，异常的标准及概念十分混乱，临床表现多样，自80年代Smoker等[1]提出的BA一般表现的标准及椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia，VBD)标准并被广泛应用。本文对12例VBD总结分析如下：
1 资料与方法
收集1998年1月~2008年10月在我院因各种原因就诊并行常规头颅CT平扫的所有门诊及住院病人12例的表现与临床资料，其中男7例，女5例，年龄(59.8±10.2)岁。Smoker测量BA的方法：采用5mm无间隔增强扫描；BA的高度(H)积分标准为：BA分叉(大脑后动脉分歧部)低于或平鞍背水平计为0，平鞍上池或以下计为1，鞍上池及第三脑室底间计为2，达第三脑室及以上为3；位置(P)积分标准为：位于鞍背或斜坡的正中为0，位于其旁正中之间为1，位于其旁正中至边缘间为2，位于边缘以外或桥小脑脚为3，规定若高度≥2或位置≥2、直径≥0.45cm则定义为VBD。扫描方法：以上眶耳线为基线，层厚10mm，层间距10mm，无间隔扫描，FOV为21~23cm，不作增强扫描，于CT设备上测量BA的最大直径。高度及位置计分参照Smoker等的方法，一般常规10mm扫描第一层为鞍背水平，第二层为鞍上池水平，第三层为第三脑室水平，Smoker规定的计为2的层面不能显示，我们规定第二层显示BA未分叉且第三层未显示BA者计为2，余计分与Smoker的相同。
2 结果
2.1 CT表现：BA直径0.5cm 1例，0.6cm 1例，0.8cm 2例，0.9cm 5例，1.2cm 2例，1.5cm 1例；位置2：4例，位置3：8例，高度2：3例，高度3：9例；CT表现：脑干梗死3例，脑积水1例，脑出血1例，基底节区梗死1例。
2.2 临床表现：12例病人中，常规10mm扫描符合Smoker等定义的VBD，高血压病史4例，偏瘫1例，眩晕3例，眼球震颤3例，共济失调2例，意识障碍2例，精神异常1例。临床诊断：后循环缺血5例，脑干梗死3例，基底节区梗死1例，三叉神经痛1例，脑积水1例，壳核出血1例。
3 讨论
VBD发生率低于人口的0.05%，多数作者研究认为男性、高血压、吸烟是血管延长扩张的危险因素，早期有学者比较了囊形与梭形动脉瘤的特点，认为囊形(浆果样)动脉瘤发病年龄较小，为先天性内弹力膜及肌肉层的缺陷，动脉粥样硬化加剧了其形成，而梭形动脉瘤发生年龄较晚且多伴动脉粥样硬化及高血压。现认为内弹力膜的广泛缺陷及中膜网状纤维的缺乏是基本的原因，且缺损程度决定了VBD的发生。目前多认为VBD可能是动脉壁的缺陷加高血压及动脉粥样硬化的双重作用。
VBD临床症状差异较大，可能出现的症状一般有四方面：脑神经及脑干压迫的症状、后循环缺血或梗死的症状、脑积水、动脉破裂出血。
3.1 后循环缺血及梗死：Levine[2]认为48%有后循环缺血及梗死症状，主要为大脑后循环供血区梗死，其发生的原因可能与延长扩张产生血流动力学的改变引起血流速度减慢及血栓和大脑后动脉分支扭曲受牵拉有关，Amin-Hanjani等[3]认为，血流减慢是发生脑梗死，特别是后循环梗死的主要原因，血流速度低于正常下限的20%可认为存在血流减少，如基底动脉血流速度
3.2 脑神经及脑干压迫症状：第Ⅶ对及第Ⅴ对脑神经容易受累，主要表现为面部痉挛及三叉神经痛，其次还可影响第Ⅲ对及第Ⅷ对神经，本文有1例为三叉神经痛，可能与第Ⅴ对脑神经受累有关。
3.3 脑积水：其原因可能是由于脑脊液压增高及延长扩张深入至第三脑室的基底动脉的波动影响了脑脊液从颅后窝的流出所致。本文1例病人有此改变。
3.4 脑出血：本文12例中有1例，可能与高血压有关。
3.5 破裂出血：很少见。
3.6 VBD影像学检查：VBD的临床症状各异，其确诊主要依靠影像学方法。一般认为血管造影是金标准，但毕竟为有创检查，且费用大，不为多数患者所接受，随着影像学的发展，无创或微创的MRI及螺旋CT检查发挥越来越重要的作用，一旦增强CT作出VBD的诊断，血管造影没必要进一步证实。CT血管造影然后经SSD重建能较好显示基底动脉与颅底解剖结构的关系，具有独到的特点，而MRA可以较其更清楚地显示血栓、血流速度的减慢及血管夹层动脉瘤壁内的出血或血栓，两者可以相互补充。根据临床症状及影像学检查结果，给予相应的治疗，但与无基底动脉延长扩张的病例相比，复发率高。有学者指出，VBD患者即使无临床症状也应进行长期抗凝治疗以预防脑梗死[4]。然而，最近的研究发现，VBD患者发生脑出血的情况并不少见。抗凝药的使用能增加脑出血风险，对其应用仍需谨慎。在外科治疗方面，针对畸形血管本身，目前仍缺乏有效的干预手段。O S’haughnessy等[5]曾对巨大梭形动脉瘤样扩张的椎基底动脉行双侧椎动脉闭塞加后循环血管成形术，但最终因脑干供血不足和脑梗死而失败。在不进行治疗干预的情况下，VBD的3年生存率约为60%。VBD的主要死亡原因包括呼吸衰竭、心源性脑缺氧、脑梗死、脑干受压、心室颤动以及支气管肺炎等。如果基底动脉压迫脑桥而造成双侧功能障碍，则临床症状会更加严重，预后更差。
【参考文献】
[1] Smoker WRK，Corbett JJ，Gentry LR，et al.High-resolution computed tomography of the basilar artery ：2.vertebrobasilar dolichoectasia： clinical-pathologic correlation and review[J].AJNR，1986，7：61~71.
[2] Levine RL，Turski PA，Grist TM.Basilar artery dolichoectasia.Review of literature and patients studied with MRA[J].J Neuroimage，1995，5：164~170.
[3] Amin-Hanjani S，Du X，Zhao M，et al.Use ofquantitativemagnetic resonance angiography to stratify stroke risk in symptomatic vertebrobasilar disease.Stroke，2005，36： 1140~1145.
[4] Nishizaki T，Tamaki N，Takeda N，et al.Dolichoectatic basilar artery： a review of 23 cases.Stroke，1986，17： 1277~1281.
[5] O ‘Shaughnessy BA，Getch CC，Bendok BR，et al.Progressive growth of a giantdolichoectatic vertebrobasilar artery aneurysm after complete Hunterian occlusion of the posterior circulation：case report.Neurosurgery，2004，55：1223.
[收稿 2008-12-01]