弥可保配合生物反馈疗法治疗糖尿病神经原性膀胱逼尿肌无力的临床研究

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【摘要】 目的 观察弥可保配合生物反馈疗法治疗糖尿病神经原性膀胱逼尿肌无力的疗效。方法 将糖尿病神经原性膀胱患者80例分成对照组和观察组，对照组给予电针治疗，观察组给予弥可保配合生物反馈疗法治疗，通过尿流动力学测定，对比评定治疗结果。结果 两组患者治疗后症状均有明显改善，而观察组治疗后疗效优于对照组，差异有统计学意义（P

【关键词】 弥可保； 生物反馈疗法； 糖尿病神经原性膀胱； 逼尿肌无力

doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.03.007

糖尿病患者可以出现各种类型的膀胱尿道功能异常，即糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍（diabetic neurogenic bladder and urethrae dysfunction，DNBUD），发病机制主要是糖尿病外周神经病变引起，近年来的研究表明，除了神经原性病变以外，逼尿肌自身的肌原异常也是致病机制[1]。糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍发病率占糖尿病患者的25%～85%[2]。该病可继发泌尿系感染、肾积水、肾功能衰竭等一系列严重并发症，危及患者生命。笔者所在科于2009年1月～2011年11月对80例早期糖尿病患者伴神经原性膀胱逼尿肌无力采用生物反馈疗法（Biofeedback Therapy）治疗，获得满意疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 80例糖尿病神经原性膀胱患者为住院患者。糖尿病诊断标准采用1990年WHO制定的标准。神经原性膀胱病变诊断标准为排尿间隔延长，清晨尿量增多，尿流变细，排尿不尽，尿滴沥，尿失禁及下腹包块，膀胱B超示膀胱残余尿量≥50 ml以上。经尿流动力学检查，并参照Krane siroky法分类，患者均属于糖尿病神经原性膀胱逼尿肌无力。随机分为观察组和对照组。每组40例，观察组中男23例，女17例，年龄为20～65岁，平均（48.75±17.67）岁。病程为3～9个月，平均（6.33±2.94）个月。对照组40例中，男24例，女16例，年龄为20～65岁，平均（42.33±14.48）岁；病程为3～10个月，平均（5.59±3.58）个月。两组年龄、性别、病程等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 观察组用弥可保［卫材（中国）药业有限公司制造］1 mg/d，肌内注射，3周为1个疗程；AM1000B生物反馈疗法治疗仪进行治疗，协助患者插入肛内传感器，贴上腹部电极。患者取坐位，面朝计算机，帮助患者识别反馈于电脑屏幕的压力曲线，电刺激剂量为耐受量，电刺激间歇时嘱患者配合做收缩运动，每次治疗25 min，1次/d，6次/周，3周为1个疗程。训练结束后，布置并指导患者家庭训练的课程。对照组采用电针治疗，电针仪器选用广东省汕头市医用设备厂公司生产的805-AⅡ型电针仪。穴位取双侧三阴交、膀胱俞、次、中极、关冲。使用疏密波，15 Hz，电流强度为耐受量，留针30 min，1次/d，6次/周，3周为1个疗程。

1.3 尿流动力学测定 应用美国Laborie公司的BONITO尿动力检查仪。患者呈半卧位，按照标准方法常规行尿流率、压力-流率测定和尿道测压；同步测定尿道外括约肌肌电图，灌注速度为50 ml/min；尿道测压力2 ml/min，导管退出速度为2 mm/s。

1.4 疗效标准 显效：治疗3周后，膀胱内残余尿正常；有效：膀胱内残留尿量减少50%；无效：膀胱内残留尿量无明显减少。

1.5 统计学处理 应用SPSS 10.0统计软件包对数据进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料比较采用卡方检验，以P

2 结果

经治疗，两组膀胱压力差异无统计学意义（P>0.05），其余指标差异均有统计学意义（P

3 讨论

控制排尿功能的中枢神经系统或周围神经受到损害而引起的膀胱尿道功能障碍称为神经原性膀胱（neurogeni cbladder）。本组神经原性膀胱患者致病因素为糖尿病。逼尿肌的支配神经发生病理改变后，逼尿肌丧失全部或部分神经支配，排尿时逼尿肌收缩力减弱[3,4]。膀胱逼尿肌收缩力减弱，尿道外括约肌收缩加强，致“外括膀胱-逼尿肌”舒缩失调。糖尿病早期即可损害膀胱收缩功能，可能是膀胱体原肌球蛋白含量降低所致[5]，同时膀胱逼尿肌细胞钠钾通道活

性降低，细胞内钠离子浓度升高，逼尿肌收缩反应性也降低[6]。光镜观察显示，逼尿肌细胞代偿性肥大，间质和胶原成分增多，晚期逼尿肌细胞萎缩，减少甚至消失，仅见大量的胶原及弹性纤维成分，膀胱壁菲薄呈无张力的囊状[3]。肾上腺素能受体中，α肾上腺素能受体主要分布在膀胱底部、膀胱颈部、三角区和近段尿道。有研究表明，膀胱颈部α肾上腺素能受体兴奋性增加也是神经源性膀胱的发病原因，这一改变可以解释本病排尿困难症状[7]。治疗神经原性膀胱，在保护肾脏功能，防止肾盂肾炎、肾积水导致慢性肾功能衰竭的同时，还应改善排尿症状，以减轻患者生活上的痛苦。表中膀胱压力升高，因为本组病例观察时间为20 d，已可以观察到膀胱压力开始升高，一方面膀胱压力顺应性有先升后降的特点，另一方面，膀胱充盈压力升高，排尿情况、尿流动力学指标改善，膀胱顺应性增加，抑制了膀胱功能亢进，提高了尿流率。残余尿量减少，残余尿量被消除或减至很少（50 ml以下），可减少尿路并发症。弥可保的化学名称为甲钴胺（Mecobalamin），又称甲基维生素B12，是有活性的维生素B，为维生素B12在体内的活性代谢产物，系一种糖酶型维生素。进入体内后直接参与组织细胞核酸的合成以及氨基酸、蛋白质、脂肪的代谢。同时它又是甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰胺辅酶A的必要成分，后者进入三羧酸循环，产生组织细胞修复所必要的营养物质和能量，促进损伤神经的修复[8,9]。因在中央钴分子上结合了一个甲基基团，可参与物质的甲基转化反应及核酸、蛋白质和脂类代谢，促进神经细胞内核酸、蛋白质以及神经髓鞘的合成，从而修复受损伤的周围神经。DNBUD治疗最重要的是积极控制血糖，从而促使受损的神经细胞修复与再生，但神经再生是一个复杂的过程。弥可保是目前治疗DNBUD的常用药物[10,11]，是维生素B12的衍生物，即钴宾酰胺，其甲基化的功能可参与身体中生化甲基转移作用，促进神经组织内核酸、蛋白质和脂质代谢，且直接转入神经细胞，刺激轴浆内蛋白质合成，促使神经髓鞘卵磷脂的合成，加快修复损伤的神经组织，改善神经传导速度。它通过以下方式修复受损神经纤维：高浓度地转入神经细胞器；加强神经细胞内核酸和蛋白质合成；促进轴浆转运；促进髓鞘形成；刺激轴突再生；加速轴突传递恢复。本研究发现：大剂量弥可保续贯治疗能明显改善糖尿病自主神经病变患者的症状，增加弥可保剂量以及延长治疗时间均显示出更好的治疗作用。

生物反馈疗法是应用电子仪器，将人们意识不到的身体功能变化，转变为可以被人感觉到的信号，再让患者根据这些信号学会控制自身不随意功能，从而治疗疾病，适用于治疗较深的神经、肌肉、关节和内脏器官疾病。训练的目的是排泄期间学会有意地控制括约肌。电刺激量强度为耐受量，机体易适应，人体组织深处内生的脉冲电刺激可引起肌肉收缩，产生明显的震颤感，促进血液循环作用[12,13]，通过掩盖或效应兴奋粗纤维，达到治疗目的。生物反馈疗法是建立在人类学习理论基础上的一种自我调整训练技术，生物反馈并不是一套完整的治疗方法，而是一系列训练技术，包括能使人们更容易的控制盆底肌肉或更容易掌握其他自我调控技巧的行为训练。人们经历并且能意识到自我行为的结果，从而通过自我调节的手段达到改变生理功能的目的。

尿流动力学检查可以明确膀胱容量、膀胱顺应性、最大膀胱充盈压；同步膀胱压力-容积、尿流率、肌电图及排尿膀胱尿道造影检查，可以明确逼尿肌和尿道括约肌的协调性。对神经源性膀胱患者进行尿动力学检查，可为损伤部位进行尿动力学分类，并对临床治疗提供依据。糖尿病早期由于Na+-K+-ATP酶活性被抑制，导致代谢障碍，支配膀胱的有髓鞘传入神经进行性脱髓鞘改变，使神经冲动的传导速度减慢[3]。此方法早期介入疗效较好，可以对躯体深部神经进行刺激，调节内脏器官的功能，简便、易于推广。生物反馈疗法的电刺激对副交感神经的兴奋作用，对肌细胞的收缩功能和相互间耦联作用调节的原理，治疗糖尿病神经原性膀胱的作用机理，对骶髓排尿中枢的作用和各中枢复杂单位放电变化关系和机制，还有待于进一步深入研究。

参 考 文 献

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（收稿日期：2011-11-23）