结合病例剖析甲状腺功能减退症的病因与诊治
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病历摘要
患者，女，39岁。主因“反复水肿5年，畏寒、易疲劳1年，加重11天”入院。
患者于5年前无明显诱因出现颜面、眼睑、手足水肿，为非凹陷性，未予诊治，水肿症状反复。1年前水肿症状加重并开始出现畏寒、乏力易疲劳，伴食欲减退、反应迟钝、表情淡漠、嗜睡、抑郁、便秘，无呼吸困难、咳嗽、咯血、胸闷等。到当地医院就诊，未查甲状腺功能，予对症支持治疗后水肿症状有所缓解。出院后畏寒、乏力、易疲劳等症状进行性加重。11天前再次出现全身水肿、畏寒、乏力、易疲劳，伴食欲减退、反应迟钝、表情淡漠、嗜睡、抑郁、便秘，遂到当地医院就诊。行甲状腺功能检查提示促甲状腺激素（TSH）升高，血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、血清游离甲状腺素（FT4）降低，胸片提示心包积液，予营养心肌、利尿等治疗后无明显好转，为进一步治疗来我院就诊。此次起病以来，患者精神淡漠、胃纳差、嗜睡、便秘，小便正常。体重较前增加5kg。该患者既往未服用过抗甲状腺药物，无放射性”I治疗史，也无甲状腺手术史。
体格检查 T36.5℃，P56次/分，R18次/分，BP144/90mmHg。表情淡漠，面色苍白，皮肤发凉，干燥脱屑，全身水肿，颜面、眼睑和手皮肤水肿尤为明显，毛发稀疏。颈静脉无怒张，甲状腺未触及肿大及结节。双肺未闻及湿啰音。心界向两侧稍增大，心率56次/分，心音低钝。肝脾肋下未触及，肝颈静脉征阴性，肠鸣音减弱。膝腱反射迟缓。胫前见黏液性水肿，非凹陷性。
辅助检查血常规Hb108g/L；尿常规未见明显异常。生化：TC6.66mmol/L，LDL-C4.38mmol/L；肾功能基本正常；甲状腺功能3项：FT31.45pg/ml，FL40.16pg/ml，TSH34.63IU/ml；甲状腺自身抗体：TPO-Ab>1300U/ml，TG-Ab>500U/ml。心脏彩色B超：心脏收缩功能轻度减低，心包少量积液。（建议增加甲状腺超声检查，桥本氏病都有特征性超声表现）
入院诊断 原发性甲状腺功能减退症（甲减）并心包积液并胫前黏液性水肿；高血压1级（高危组）；血脂异常。
治疗 营养支持，甲状腺激素替代治疗，保护心脏功能，以倍他米松药膏在胫前黏液性水肿局部外敷（可试用曲安奈德皮损内注射）。
甲减常见临床症状
低代谢症候群，如疲乏，行动迟缓等；黏液性水肿面容；皮肤苍白或姜黄色；精神神经系统方面有反应迟钝、注意力下降等；肌肉和关节方面主要是肌肉软弱无力，深腱反射的迟缓期呈特征性延长。还可伴有关节病变；心血管系统方面，有心动过缓、心音减低、心排血量减低；消化系统方面，有厌食、腹胀、便秘等；内分泌系统方面，男性有阳痿，女性有月经过多、经期延长及不孕症。此外，还有黏液性水肿昏迷等症状。
该患者反复出现颜面、眼睑、手足水肿，以及畏寒、乏力、易疲劳、体重增加，伴食欲减退、反应迟钝、表情淡漠、嗜睡、抑郁、便秘。符合甲减的症状。
甲减常见的病因
原发性甲减是由于甲状腺本身病变致甲状腺激素缺乏而引起本病。常见原因如下：①甲状腺被破坏：如甲状腺手术切除，或放射性碘治疗后。②甲状腺炎：与自身免疫有关的慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）后期出现甲减者比较多见，亚急性甲状腺炎引起者罕见。③伴甲状腺肿或结节的甲减：慢性淋巴细胞性甲状腺炎多见。④甲状腺内广泛病变。⑤药物：抗甲状腺药物应用过量；摄入碘化物（有机碘或无机碘过多）；使用阻碍碘化物进入甲状腺的药物，如氯酸钾、硫氰酸盐、间苯二酚、对氨基水杨酸钠、保泰松、碘胺类药物、碳酸锂等，甲亢患者经外科手术或I治疗后对碘化物抑制甲状腺激素合成及释放作用常较敏感，故再服用含碘药物则易发生甲减。
继发性甲减 主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏；下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。
甲状腺功能检查包括FT4、FT3、TSH。如果FT4减低、TSH增高，提示原发性甲减；如果FT4、FT3减低，而TSH降低或正常，则提示为继发性甲减。
根据检查结果，提示本例患者应为原发性甲减。该患者既往未服用抗甲状腺药物，无放射性I治疗，也无甲状腺手术史，甲状腺抗体强阳性，提示该患者为自身免疫所致的原发性甲减，TPO-Ab>l300U/ml，考虑桥本甲状腺炎合并甲减的可能性较大。
甲减诊断与鉴别诊断中常见的疑问
甲减患者偶有贫血，怎样与其他类型贫血相鉴别？甲减患者发生贫血可能由于下述原因导致：①甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍。②肠道吸收铁障碍引起铁缺乏。③肠道吸收叶酸障碍引起叶酸缺乏。④恶性贫血是自身免疫性甲状腺炎伴发的器官特异性自身免疫病。
甲减引起的贫血的确容易误诊为恶性贫血、缺铁性贫血或再生障碍性贫血，但是其他类型的贫血没有血清FT4、FT3减低及TSH增高的表现，可据此鉴别。
除了贫血、心源性水肿，还需要与哪些疾病进行鉴别？
慢性肾炎、肾病综合征等也可以引起水肿，而且临床表现与黏液性水肿相似，特别是由于甲状腺结合球蛋白减少，血T3、T4减低，尿蛋白可为阳性，血浆胆固醇也可增高，容易误诊为甲减。但是甲减患者的尿液是正常的，血压也不高，肾功能大多正常，据此可以鉴别。
甲减的治疗方法及应注意的问题
治疗思路对于甲减，治疗原则包括一般治疗、对症治疗以及最重要的补充替代治疗。其中一般治疗和对症治疗就是要注意休息，避免重体力劳动；有贫血的患者可以补充铁剂、维生素B12叶酸等；胃酸不足的患者应该补充稀盐酸，但应注意与甲状腺素合用。
补充替代治疗的药物包括甲状腺素片、L-T4、L-T3，以及L-T4/L-T3复方制剂。
药物特点 甲状腺素片中的甲状腺素（TH）含量不稳定，治疗效果欠佳。一般开始用量要小。重症或者伴心血管疾病者以及老年人尤其要注意从小剂量开始，逐渐加量直至效果满意。L-T4药效比较稳定，价格也比较便宜，作用慢而持久，服药1个月以后疗效明显。L-T3作用快，持续时间短，最适合用于黏液性水肿昏迷的抢救。
注意事项 补充治疗中经常会遇到补充替代过度、不足以及两者并存的隋况。
第一，补充替代过度就会出现甲亢症状，在这种情况下处理的基本原则是减少甲状腺激素的替代用量，而不是在过多甲状腺激素用量的基础上加用抗甲状腺药物。
第二。当原发性甲减患者的血TSH长期高于4～5mU/L，则提示甲状腺激素用量不足。一般应该逐渐调整剂量，将血TSH维持在0.5～2.0mU/L的范围内。
第三，当上述2种情况并存时，即2种表现交替出现，患者生存质量受到严重影响，病情变化不定。女性患者如果处于生育期可以表现为月经紊乱。导致补充替代过度和不足并存的主要原因是患者依从性差，服药不规则。
本例患者的治疗方案 要抓住疾病的关键，而不是简单对症治疗。该患者的关键问题就是甲状腺激素不足，治疗以甲状腺激素替代治疗为主（给予左旋甲状腺素优甲乐），辅以对症支持治疗。激素水平恢复正常后症状也会随之好转，如果仅针对水肿等症状治疗则不会达到理想的治疗效果。现用药剂量为25μg，1次/日，以后每1～2周增加25μg，直到达到治疗目标。如果超声心动图提示患者心功能不全，剂量调整速度应慢。还应每4～6周测定激素指标，根据检查结果调整用药剂量，直到治疗达标。达到治疗目标后也需每6～12个月复查1次激素指标。另外，患者血压高、胆同醇高，应予以降压及他汀类药物治疗。患者有胃纳差、便秘症状，考虑这是甲减在消化系统的具体表现，应给予相应的对症治疗。
值得注意的是，该例患者甲减较严重，还要警惕发生黏液性水肿昏迷。甲减黏液性水肿昏迷表现为嗜睡、低体温、呼吸徐缓、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克危及生命。常因严重全身性疾病、甲状腺激素替代治疗中断、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药物诱发。应注意观察患者的病情变化，一旦发生争取尽早抢救。
专家结语
在诊断甲减时，不能局限于疾病给我们的第一印象，而是要详细询问病史，严格查体，拓宽思路。当多个症状并存时要注意分析各种症状之间是否存在联系。尽量用“一元论”的观念来解释疾病，也就是说用尽可能少的诊断来解释患者的所有症状。
在诊断甲减后，要思考是原发性还是继发性。比如本例在得出原发性甲状腺功能减的结论后，还要思考发病原因是什么，是自身免疫性的慢性淋巴细胞性甲状腺炎所致，还是甲状腺手术后或放射性I治疗后甲减？这样才能找到病因，更深入地理解疾病的发生发展。治疗时要抓住疾病的关键进行甲状腺激素的替代治疗，并注意治疗方案的个体化。
延伸阅读：
患者为什么会出现皮肤苍白或姜黄色？
甲减患者缺乏甲状腺激素，所以皮下胡萝卜紊转变为维生素A以及维生素A转变为视黄醛的量都减少，导致高胡萝卜素血症，再加上贫血所致。同样的道理，可以解释许多甲减患者出现皮肤粗糙脱屑。
检查TPO-Ab及血胆固醇的意义何在？
在自身免疫性甲状腺炎中，TPO-Ab的滴度很高，阳性率几乎可达100%。病因始于甲状腺的患者，胆固醇常升高，而病因始于垂体或下丘脑的患者胆固醇多正常或偏低。