尿微量白蛋白对心梗患者预后评价分析
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作者单位：071051 河北省唐县人民医院（王燕，刘惠敏）；河北省保定市第二人民医院南院（冯虎）
通讯作者：王燕
【摘要】 目的 探讨尿微量白蛋白（MAU）在急性心肌梗死患者预后评价中的作用。方法 选择2009年4月～2011年4月本院收治的急性心梗患者113例，按MAU检测结果分为异常组和正常组，观察两组梗死心肌百分比、病变血管数的不同，随访观察患者发病1个月及半年内恶性心血管事件（心梗后心绞痛、心力衰竭、再发心梗、心源性猝死）的发生情况。结果 MAU异常组的梗死心肌百分比、病变血管数明显高于MAU正常组；MAU异常组发病1个月及半年内恶性心血管事件的发生率明显高于MAU正常组。结论 MAU异常的心梗患者病变较MAU正常者重，预后较差，临床医生应多加注意该类患者恶性心血管事件的发生。
【关键词】 尿微量白蛋白； 急性心肌梗死； 预后； 恶性心血管事件
早在上世纪80年代就有学者发现，尿微量白蛋白（MAU）结果的异常是一个血管广泛受损的标志［1］。MAU最早是由Viberti在研究糖尿病的过程中提出，它不仅可以提示糖尿病早期肾脏并发症，而且对心血管疾病和高血压的预测、进展、治疗评价等有重要的参考价值［2,3］。吴海云等［4］发现，早期发生肾衰的心梗患者预后较差。然而，目前关于MAU与心梗预后关系的研究尚少，笔者分析了本院收治的113例急性心梗患者MAU与其预后的关系，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009年4月～2011年4月本院收治的急性心梗患者113例，患者均按统一标准诊断［5］。其中男74例，女39例，年龄59～83岁，平均（73.5±6.7）岁。合并高血压77例，糖尿病33例。Killip分级Ⅱ～Ⅳ级25例，心肌梗死前心绞痛48例，入院时心率＞100次/min的17例，收缩压＜100 mm Hg的23例，发病距再灌注时间＞4 h的51例。所有患者均知情同意并自愿参与试验。按MAU检测结果分为MAU异常组和MAU正常组，两组患者的年龄、性别分布等差异无统计学意义，具有可比性。
1.2 方法 （1）患者入院后留取24 h尿，用东芝TBA-120FR全自动生化分析仪行MAU定量分析。正常值为2～19 mg/24 h，MAU＞20 mg/24 h为MAU异常组；MAU≤20 mg/24 h为MAU正常组。（2）根据患者MRI成像，在MDE上分析患者心梗的范围。（3）根据冠状动脉造影明确梗死相关动脉情况。（4）患者随访半年，平均（6.71±3.11）个月，记录发病1个月及半年内恶性心血管事件（心梗后心绞痛、心力衰竭、再发心梗、心源性猝死）的发生情况。
1.3 统计学处理 数据输入计算机，用SPSS 13.0进行统计学处理，计量资料的比较用t检验，率的比较用χ2检验，P
2 结果
2.1 两组间心梗严重程度的比较 MAU异常组梗死心肌百分比（16.3%）明显高于MAU正常组（8.1%），其多血管病变率（86.9%）也较MAU正常组（53.8%）高（P
2.2 随访1个月及半年内患者恶性心血管事件发生情况 随访1个月内，MAU异常组共发生恶性心血管事件17例（27.9%），MAU正常组1例（2.0%）；随访半年内，MAU异常组恶性心血管事件发生26例（42.6%），MAU正常组3例（5.8%），两组间差异有统计学意义（P
表1 两组间梗死严重程度的比较
表2 随访1个月及半年内两组恶性心血管事件发生情况的比较 n（%）
注：与MAU正常组比较，*P0.003，P0.002
3 讨论
急性心肌梗死（AMI）是由严重而持久的心肌缺血造成的心肌急性坏死。目前，我国人口老龄化问题越来越严重，AMI的发病率也逐年上升，如何判断AMI的预后已经成为临床医生的重要工作内容。尿微量白蛋白是尿中出现的微量白蛋白，是肾脏早期损伤敏感指标。白蛋白的分子量为69 KD，带负电荷，与肾小球基底膜的负电荷屏障相排斥。正常情况下，尿中只有极少量的白蛋白，当有炎症、高血压等因素存在时，肾的滤过屏障被破坏、血流动力学发生改变，可发生MAU。AMI的发生往往伴随着严重的炎症反应，Kistorp［6］的研究发现，MAU的增加可能与心衰早期炎症反应有关。Deckert发现MAU的出现反应了血管的广泛性损伤。在高血压和糖尿病患者中，MAU水平越高，患者心血管发病率和病死率越高［7,8］，且高血压治疗时血压的下降与MAU水平的下降也呈正相关［9］。本研究发现，MAU异常的患者梗死心肌百分比、多血管病变比例显著高于MAU正常组，病情较MAU正常组严重。
曾有学者研究了172例因急性心梗或冠心病导致心源性休克的患者，发现早期发生肾衰竭者的死亡率高达90%，而无肾衰竭者死亡率只有56%。少尿或者无尿是AMI患者预后不良的指征［10］。本研究发现，出现MAU异常的患者，其1个月及半年内恶性心血管事件的发生率要高于MAU正常者，心源性猝死率也较MAU正常组高，预后较差。Berton［11］的研究也发现，AMI早期MAU水平可以预测患者3年甚至7年的预后情况。本研究的结果与文献报道类似。
总之，MAU异常患者心梗病情较MAU正常组重，预后较MAU正常组差。临床医生应注意患者MAU的水平，积极采取相关治疗措施，以提高患者生存质量和生存率。
参 考 文 献
［1］ Deckert T, Feldt-Rasmussen B, Botch-Johrmnk, et al. Albuminuria refects widespread vascular damage. The Steno hypothesis. Diabe-totogia, 1989,32（4）:219-226.
［2］ Viberti GC, Hill RD, Jarrett RJ, et al. Microalbuminuria as a predictor of clinical nephropathy in insulin-dependent diabetes mellitt. Lancet, 1982,1（8287）:1430-1432.
［3］ Yiberti GC, Jarren RJ, Keen H. Microalbuminuria as a predictor of nephropathy in diabetics. Lancet, 1982,2（8298）:611.
［4］ 吴海云,赵玉生,许强,等.早期发生急性肾衰竭与急性心肌梗死后心源性休克患者预后的关系.中华老年多器官疾病,2004,3（2）:110-112.
［5］ 中华心血管杂志编委会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2001,29（12）:717.
［6］ Kistorp C, Raymond L, Pedersen F, et al. N-teminal pro-brain natriuretic peptide, C-reactive protein, and urinary albumin levels as predictors of mortality and cardiovascular events in older adults. JAMA, 2005,293:1609-1616.
［7］ Luft FC, Agrawal B. Microalbuminuria as a predictive factor for cardiovaseular events. J Cardiovascular Pharnaacol, 1999,33（suppl1）:s11-s15.
［8］ Kuusisto J, Mykkanen L, Pyorala K, et al. Hyperinsulinemic mieroalbuminuria: a new risk indicator for coronary heart disease. Circulation, 1995,91:831-837.
［9］ Viberti GC, Wheeldon NM. Microalbuminuria reduction with valsartan in patients with type 2 diabetes mellitus: a blood pressure-independent effect. Circulation, 2002,106（6）:672-678.
［10］ Hasdai D, Holmes DR Jr, Calif RM, et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: predictom of death. The GUSTO-I Investigators. Global utilization of streptokinase and tissue plasminogen activator for occlude comonary arteries. Am Heart J, 1999,138:368-684.
［11］ Berton G, Cordiano R, Mazzuco S,et al. Albumin excretion in acute myocardial infarction: a guide for long-term prognosis. Am Heart J, 2008,156:760-768.
（收稿日期：2011-07-20）