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盐酸乌拉地尔联合多巴胺治疗急性充血性心力衰竭30例疗效观察

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[摘要] 目的 探讨盐酸乌拉地尔多巴胺治疗急性充血性心力衰竭患者的临床疗效,并对CHF患者治疗前后各项心功能指标的变化情况进行比较。方法 根据美国纽约心脏病学会(NYHA)诊断标准,筛选心功能均在Ⅲ级及以上的患者60例,随机分为治疗组与对照组,对照组采用常规给予吸氧、利尿、洋地黄治疗,治疗组在对照组的基础上采用乌拉地尔50mg、多巴胺20mg加入5%葡萄糖500mL中缓慢持续静点,根据病情连续应用5~7d。结果 治疗组总有效率为90.0%,对照组的总有效率为60.0%,两组疗效比较有显著性差异(P

[关键词] 乌拉地尔;多巴胺;充血性心力衰竭(CHF);总有效率

[中图分类号] R541.6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)06-34-02

充血性心力衰竭(CHF)是临床上常见的心脏病。近10年来,CHF的治疗从血流动力学向心脏生物学性质转变,受体阻滞剂和ACE-I类药已经确定在慢性心衰中的地位,但急性重度心衰单独应用上述药物效果差。

我院自2007年1月~2009年6月采用盐酸乌拉地尔加多巴胺治疗急性充血性心力衰竭患者30例,取得较好的疗效,现报道如下。

1资料与方法

1.1病例选择

选择我院2007年1月~2009年6月符合美国纽约心脏病学会的急性充血性心力衰竭(CHF)患者60例,皆为住院患者,其中男40例,女20例;年龄50~75岁,平均(54±10)岁。入院时所有患者均有明显的呼吸困难、咳嗽、咳痰、肝肿大、肺部音、下肢浮肿、心功能均在Ⅲ级及以上。60例患者随机分成两组,治疗组和对照组各30例,两组患者在性别、年龄、左室射血分数(LVEF)、心功能状态、病程和病情等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2治疗方法

对照组给予常规的吸氧、解痉、强心、利尿、维持水电解质平衡、去除心衰诱发因素外,治疗组在对照组的基础上给予乌拉地尔50mg加多巴胺20mg加入5%葡萄糖500mL中,以每分钟10~15滴的速度静点,持续应用,连续应用5~7d。

1.3观察指标

用药前后进行心电图、超声心动图检查。测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVESD),观察两组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率等变化情况。

1.4疗效评定[2]

(1)显效:心悸,呼吸困难明显缓解,双肺下野湿音明显减少或消失,肿大的肝脏回缩,浮肿的下肢消退,心率、血压明显改善。(2)有效:心悸、呼吸困难减轻,双下肺湿音部分减少,肿大的肝脏缩小,浮肿的下肢减轻。心率、血压改善。(3)无效:心衰的症状、体征、心率、血压无改善,甚至加重。

1.5统计学处理

采用SPSS 11.0统计软件进行分析,数据以均数±标准差(χ±s)表示,两组疗效比较采用χ2检验,各项指标的变化情况采用t检验。P

2结果

2.1两组临床疗效比较

治疗组中显效18例,有效9例,无效3例,总有效率90.0%;对照组显效12例,有效8例,无效12例,总有效率60.0%,两组临床疗效比较有显著性差异(P

2.2两组治疗前后各项临床指标变化比较

经治疗后,治疗组患者的心率、收缩压、舒张压、LVESD明显减小(P

3讨论

急性充血性心力衰竭是由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急剧的降低,导致组织器官灌注不足和急性瘀血的临床综合征,其临床特征是呼吸困难、乏力和液体潴留,为各种心脏疾病的晚期阶段[1,2]。

乌拉地尔是一种新型的降压药物,因其具有扩张中枢和外周血管作用,可用于急性心衰治疗。乌拉地尔是一种新型的α受体阻断剂,通过阻断神经突触后α1受体,起到扩张周围血管的作用[3,4]。也可较弱地阻断α2受体,对抗儿茶酚胺收缩血管,同时可通过刺激延髓受体调节心血管中枢使反射感神经兴奋性维持在一定水平,不引起反射性心率加快。此外乌拉地尔还能显著提高心肌内ATP、ADP和AMP水平,改善心肌能量生成、利用和潴存过程,直接作用于心肌肌浆网的钙调节蛋白,使心肌内钙泵活力和钙释放通道数目增加,稳定心肌钙活动,从而使心脏功能得到改善[5]。因此本药能充分降低外周阻力,减轻心脏后负荷,增加心排血量,改善组织灌注量和急性体循环、肺循环瘀血的临床症状,减轻心脏重构[6]。多巴胺能激动α受体,增加心排血量,同时能舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球滤过率增加,起到排钠利尿作用,减低心脏负荷,从而改善心功能。

本研究结果显示,治疗组总有效率为90.0%,对照组的总有效率为60.0%,两组疗效比较有显著性差异(P

综上所述,乌拉地尔加多巴胺是治疗急性心衰的有效的理想药物,但是不能长期应用,也不能降低病死率,这与β受体阻滞剂及ACE-I类药物改变心肌及血管重塑,改变心脏结构的心衰生物学治疗概念是不同的,因此要想取得长期稳定的治疗效果,降低住院率及病死率,还得加用β受体阻滞剂及ACE-I类药物[7]。

[参考文献]

[1] Wang RY, Chow JS, Chan KH, et al. Acute haemodynamic and myocardial metabolic effects of intravenous urapidil in severe heart failure[J]. Eur Heart J,1984,5:745-751.

[2] 沈洪,李银平. 休克患者血浆肾上腺髓质素与血管阻力变化的关系[J].中国危重病急救医学,1999,11:75-77.

[3] 刘亚欣,周宪梁. β2肾上腺素能受体阻滞剂在治疗慢性心衰的研究进展[J]. 中国分子心脏病学杂志,2004,4(4):243-248.

[4] 周宪梁,付春燕. ACE-I在治疗慢性心衰的研究进展[J]. 中国分子心脏病学杂志,2004,4(6):370-374.

[5] Pliquett RU,Cornish KG, Peuler JD, et a1. Simvastatin normalizes autonomic neural control in experimental heart failure[J]. Circulation,2003,10(7):493.

[6] 于宝贵. 慢性心力衰竭ACEI的应用[J]. 中国实用内科杂志,2005,25(7):582-583.

[7] Hong YJ,Jeong MH,Hyun DW,et a1. Prognostic significance of simvastatin therapy in patients with ischemic heart failure who underwent percutaneous coronary intervention for acutemyocardial infarction[J]. Am J Cardiol,2005,95(5):619.

(收稿日期:2009-12-28)