糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎12例临床分析
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糖尿病酮症酸中毒（DAK）合并急性胰腺炎(AP)易漏诊,我院1999~2007年共收治12例,现将有关资料分析总结如下。
1 临床资料
1．1 一般资料 本组12例,年龄23~42岁,其中男7例,女5例,体质量指数21.8~30．0 kg/m2。
1．2 临床表现 ①本组病例均有呼吸深快,呼气中有烂苹果味,均有恶心呕吐;②发病者为青年、中年。发病前均无饮酒、暴食和胆石症史;③患者均以腹痛(多为上腹痛)而就诊,腹痛时间4～20 h,体检均有腹部压痛反压痛。
1．3 方法 葡萄糖氧化酶法测定血糖,酶偶联法测定淀粉酶（AMS）血AMS为16～108 U/L，尿AMS值为0～500 U/L。在我院影像科进行B超和CT检查。
1．4 检查结果
12例入院时随机血糖在21．5～42．3 mmol/L之间。二氧化碳结合力在13．9～21．4 mmol/L之间 。12例在AP发作期间血AMS和(或)尿AMS至少有一次超过正常值3倍以上,随着DKA的纠正, 血和(或)尿AMS恢复正常。12例的上腹部CT检查均有胰腺增大增粗，边缘模糊等AP改变，但有5例的B超检查未显示胰腺病变。
1．5 治疗与预后 积极输液，胰岛素治疗，纠正电解质及酸碱平衡失调，处理诱发病和防治并发症等，11例抢救成功。禁食期间血糖控制在6～9 mmol/L；AP的治疗除禁食外，还有持续胃肠减压，H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂、抗生素治疗，均应用了生长抑制治疗。1例患者因病情较重，住院6 d，转上级医院诊治。
2 讨论
糖尿病是一组以慢性血糖增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。在胰岛素缺乏时，周围脂肪组织的脂肪分解作用加强，流向肝脏的游离脂肪酸增加，导致肝脏极低密度脂蛋白颗粒合成分泌增加；同时周围组织的脂蛋白脂酶活性下降导致极低密度脂蛋白颗粒分解减少，因而产生高脂血症，表现为TG和TC极度增高。通常认为TG≥11．3 mmol/L时,可引起AP的发生,与之相反,高TC不会导致AP[1]。AP发生的机制可能与TG被胰腺脂肪酶分解生成的游离脂肪酸有关,后者对胰腺腺泡和毛细血管内皮细胞有毒性作用;此外,与高TG血症致血液粘稠度增加,胰腺血液循环障碍有关[1]。
本组资料还提示动态检测血尿AMS有助于发现其异常升高。胰腺为腹膜后器官,B超在诊断AP时有一定的局限性,本组资料3例胰腺B超正常,而胰腺CT扫描却有AP改变,提示当怀疑AP时应做CT扫描。因此,作者认为在DKA患者入院时应该检查TG、血AMS和尿AMS,当血AMS或尿AMS超过正常值的3倍,或TG≥11．3 mmol/L时,应做胰腺CT检查了解胰腺病变,避免漏诊AP。特别是以腹痛就诊的DKA患者,就诊时有高脂血症,更应动态检查血尿AMS和胰腺CT扫描。
参考文献
1 Yadav D,Pitchumoni CS.Issues in hyperlipidemic pancreatitis.J Clin Gastroenterol,2003,36:54-6.