重症手足口病31例临床分析

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【摘要】 目的 分析手足口病重症病例的临床特点,以助于提高对该病的早期识别。方法 对31例重症手足口病患儿临床资料进行回顾性分析。结果 31例重症手足口病患儿,3岁以内占96.8%,前3 d重症发生率90.3%;发热及皮疹100%,不典型皮疹35.5%;呕吐71.0%;精神差74.2%,嗜睡61.3%,易激惹41.9%,肌阵挛64.5%,心率异常61.3%,呼吸异常32.3%,血压异常19.4%;合并神经系统症状83.9%,后遗症12.9%,死亡9.7%。结论 重症手足口病以神经系统并发症为主,6个月~2岁多见;精神差、嗜睡、呕吐症状突出,不典型皮疹多见;呼吸、心率、血压异常是手足口病极重症的信号,死亡率高。

【关键词】 儿童;手足口病;重症

Clinical analysis of 31 cases with Hand-foot -mouth disease

SUN Xiao-qian,WU Jing-cai.Department of Zaozhuang Children Health Care Hospital of Shandong,Zaozhuang 277102,China

【Abstract】 Objective To analyse the clinical features of the severe hand-foot-mouth disease(HFMD),in order to identify the early incidence of the HFMD.Methods Retrospectively analyzed clinical dataof 31 severe children cases ofHFMD.Results 31 cases of children with severe HFMD,under 3 years old accounted for 96.8%of all;90.3%of the severe cases were found in the first 3 days of the onsets; All the severe cases were with fever and eruption,atypical rash 35.5%; vomiting 71%; bad spirit 74.2%; drowsiness 61.3%,Irritability 41.9%, muscular Paroxysmal Spasm 64.5%;Abnormal heart rate 61.3%, abnormal breathing 32.3%,abnormal blood pressure 19.4%;83.9%with the nervous symptoms,12.9%with thesequelae,and the mortality was 9.7%.Conclusion Severe HFMDwere often occurred at the age of 6 months to 2-year-old children,neurological complications were the main clinical manifestasions.Poor spirit,drowsiness,vomiting were the prominent symptoms.Atypical rashes were often found.It’s the severe signal of HFMD that abnormality of breathing,heart rate and blood pressure.The mortality was high.

【Key words】Children;Hand-foot-mouth disease;Severe cases

手足口病(hand-foot-mouth disease,HFMD) 自1957年首次报道以来,在世界上多次流行,此病传染性强,传播快,短期内在儿童中即可造成大流行,主要由柯萨奇病毒A16(CoxAl6)和肠道病毒71(EV71)引起的以发热和手足口部皮疹为临床特征的儿童传染病。重症病例可并发无菌性脑膜脑炎、脑干脑炎、心肌炎、神经源性肺水肿、肺出血、呼吸循环衰竭,病情进展快,病死率高。我院2008年5月至2009年4月收治重症手足口患者31例,报告如下。

1 一般资料

全部病例均为我院2008年5月至2009年4月收治的手足口病重症患儿,男17例,女14例,男女比例1.2:1;农村28例(90.3%),城市3例(9.7%);散居25例(80.6%),群居6例(19.4%);最小年龄5个月,最大年龄4岁8个月,平均1岁7个月,5个月~1岁12例(38.7%),1~3岁18例(58.1%),3~5岁1例(3.2%);重症发生时间1~3 d 28例(90.3%),3~5 d3例(9.7%);无菌性脑炎17例(54.8%),脑干脑炎3例(9.7%),急性迟缓麻痹6例(19.4%),心肌炎5例(16.1%);治愈24例(77.4%),神经系统后遗症4例(12.9%),死亡3例(9.7%)。见表1。

表1

2 诊断标准

根据卫生部制定的《肠道病毒(EV71)感染诊疗指南》[1],在流行季节发病,常见于学龄前儿童,婴幼儿多见。临床诊断:①典型患者以发热、手、足、口、臀部出现斑丘疹、疱疹、溃疡为主要表现,可伴有上呼吸道或消化道感染症状;

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.09.44

作者单位:277102枣庄市妇幼保健院

②部分病例仅表现为手、足、臀部皮疹或疱疹性咽峡炎;③重症病例可出现神经系统受累、呼吸及循环衰竭等表现,实验室检查可有末梢血白细胞增高、血糖增高及脑脊液改变,脑电图、核磁共振、肺部x线检查可有异常。确诊病例需在临床诊断基础上,EV71核酸检测阳性、分离出EV71病毒或EV7 IgM抗体检测阳性,EV71 IgG抗体4倍以上增高或由阴性转为阳性。

3 临床表现特点

发热31例(100%),热度37.5℃~38℃ 7例(22.6%),38℃~39℃ 14例(45.2%),>39℃ 10例(32.3%),热程

4 辅助检查

4.1 血常规 WBC 4~14×109/L 12例(38.7%)、14~20×109/L 14例(45.2%)、≥20×109/L 5例(16.1%);CRP 31例,升高11例(35.5%)。

4.2 血生化 血糖31例,

4.3 血气分析15例,代谢性酸中毒9例(60.0%),氧分压降低5例(33.3%),二氧化碳分压升高3例(20.0%)。

4.5 脑脊液检查17例,异常10例(58.8%),蛋白45~79 g/L 6例,白细胞数27~139×106/L 8例。

4.6 脑电图26例,异常23例(88.5%)。

4.7 心电图31例,异常9例(29.0%),室性早搏3例,室速及室颤1例,房室传导阻滞Ⅰ度3例,Ⅱ、Ⅲ、avF或V5导联T波低平或倒置4例。

4.8 胸片20例,异常8例(40.0%),两肺纹理增粗2例,两肺小斑片状阴影3例,两肺大片状阴影2例,右肺大片状阴影1例。

4.9 4例遗留神经系统后遗症患儿恢复期头颅MIR1显示脑干萎缩1例,大脑软化3例合并脊髓前角损害2例。

5 治疗与转归

给予静脉滴注利巴韦林10~15 mg/(kg•d),炎琥宁5~10 mg/(kg•d),头孢曲松钠50~80 mg/(kg•d);静脉用丙种球蛋白lg(kg•d),连用2 d;脱水降颅压用20%甘露醇,3~8 ml/(kg•次),4~6 h1次;甲基强的松龙2~5 mg/(kg•d),肺水肿或心肺衰竭患儿甲基强的松龙冲击10~20 mg/(kg•d);2例神经源性肺水肿和1例暴发性心肌炎患儿均采用气管插管有创机械通气,模式采用压力控制(PC),2例神经源性肺水肿患儿呼吸机初调参数为FO290%~100%,PIP 25 cmH2O,PEEP 8~12 cmH2O,F 20~40次/min 1例暴发性心肌炎患儿呼吸机初调参数除PEEP5~8 cmH2O外,其余参数相同,以根据动脉血气指标进一步调整,均于入院后24 h内死亡,4例遗留严重神经系统后遗症,24例痊愈出院。

6 讨论

肠道病毒在人体内具有广泛的受体,病毒感染人体后可与不同靶组织的受体相结合,从而出现复杂的临床表现。由肠道病毒引起的手足口病发病机制目前尚未完全明确。研究表明,EV71感染引起的手足口病易导致严重并发症,如无菌性脑膜炎、脑干脑炎、急性肌肉麻痹、急性肺水肿、肺出血、继发性呼吸窘迫综合征、暴发性心肌炎等,且多发生于5岁以下幼儿,1岁以下婴儿发病率最高[2,3],本组病例与之基本一致,最小年龄5个月,最大年龄4岁8个月,平均年龄1岁7个月,以6个月~2岁儿童多见。肠道病毒EV71通过肠道或呼吸道黏膜侵入后形成病毒血症,侵入机体各器官如皮肤、心脏、肺、中枢、肾上腺等。当病毒累及中枢神经系统时,中枢神经系统小血管内皮最易受到损害。细胞变性坏死、血管炎性改变、血栓形成可导致缺血和梗死,大脑、小脑、间脑、脑干和脊髓的局部组织中,除嗜神经性作用外,还存在广泛的血管周围和实质细胞炎症,形成无菌性脑膜炎[4]。本组31例重症手足口病儿,无菌性脑炎54.8%,脑干脑炎9.7%,急性迟缓麻痹19.4%;神经系统受累占83.9%,心肌炎占16.1%。所有病例均有发热、皮疹,不典型皮疹占35.5%,病情愈重皮疹愈不典型;精神症状突出,精神差74.2%,嗜睡61.3%,易激惹41.9%;颅内高压症状明显,呕吐71.0%,头痛32.3%,但占有表达能力患儿70%。WBC≥14×109/L 61.3%,血糖≥6.9 mmol/L 54.8%,CRP升高35.5%,白细胞计数、血糖及CRP三项检查在重症患儿中增高明显,对判断病情有很大帮助,血糖持续升高是病情向极重症转变的重要指标;呼吸、心率、血压的变化是极重症患者的信号。本组3例死亡患儿,持续高热,皮疹少而不典型,精神差,嗜睡,呕吐,白细胞、CRP及血糖均明显升高,1例血糖最高达38.2 mmol/L 。其中2例脑干脑炎病情变化快,入院后迅速出现心率、呼吸增快,血压增高,随之呼吸困难、紫绀,肺水肿、肺出血、心肺功能衰竭。本病死亡的最主要原因是神经源性肺水肿[5],其发病机制可能是脑损害导致交感肾上腺髓质系统持续兴奋,肺组织中肾上腺素受体活性增强,一方面可介导肺血管收缩,引起肺血管液体静压升高,增加血管滤过压;另一方面又可引起细胞内钙聚集和膜性结构损伤,使内皮细胞收缩和脱落,肥大细胞释放炎症介质,导致毛细血管通透性增加,形成肺水肿、肺出血[4],且出血难以控制。1例暴发性心肌炎,心源性休克、室速、室颤而死亡,本例也有肺水肿发生,但仅为粉色泡沫痰,无难以控制的肺出血。

肠道病毒EV71型主要侵犯5岁以下儿童,尤其是小婴儿,年龄愈小病情愈重。发病农村多于城市,呈高度散发[6],可能与卫生习惯及医疗条件有关;发生合并症的时间多在病程早期,3 d内占90.3%,3例死亡患儿均发生于发病3 d内,且均是1岁以内婴儿,因此应特别注意小婴儿手足口病的早期表现及病情变化,及早发现重症患者,及时治疗。

参考文献

[1] 中华人民共和国卫生部.肠道病毒(EV71)感染诊疗指南(2008年版).

[2] Wang SM,Liu CC,Tseng HW,et al.Clinical spectrum of enterovirus 71infection in children in southern Taiwan,with an emphasis on neurological complications.Clin Infect Dis,1999,29(1):184-190.

[3] Lum LC,Wong KT,Lam SK,et al.Neurogenic pulmonary oedema and enterovirus 71 encephalomyelitis.Lancet,1998,352(9137):1391.

[4] Lin TY,Hsia SH,Huang YC,et Proinflammatory cytokine reactions in entero-virus 71 infections of the central nervous systern.Clin Infect Dis.2003,36(3):269-274.

[5] Chang LY,Huang LM,Gau SS,et al.Neuredevelopment and cognition in children after enterovirvs 71 infection.N Engl J Med,2007,356:1226-1234.

[6] 董兆华,隋萍.2005年与2007年手足口病325例临床对比分析.临床儿科杂志,2008,26(6):470-471.