不同病因缺铁性贫血的药物治疗

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中图分类号：R973.3

文献标识码：A

文章编号：1006－1533(2011)01－0007－03

各种原因导致的体内长期铁缺乏会使贮存铁耗尽、红细胞内发生缺铁，从而引起缺铁性贫血。缺铁性贫血是最常见的营养素缺乏症，至今仍是世界各国、尤其是发展中国家普遍而重要的健康问题，其高危人群为妇女、婴幼儿和儿童。近年来，由于饮食结构不甚合理和片面强调控制脂肪、胆固醇的摄入，以至于动物食品中的血红素铁长期得不到有效摄入，在生理性铁需要量增加时造成成人的缺铁性贫血发病率上升。慢性失血是缺铁性贫血最常见的病因之一，其中胃肠道出血是引起成年男子缺铁的最常见原因，具体包括痔出血、消化性溃疡出血、食管裂孔疝、消化道憩室和息肉、食管或胃底曲张静脉破裂出血、阿司匹林引起的胃肠道出血等，并常成为胃肠道肿瘤的首发表现。妇女缺铁的常见原因是月经量过多，包括宫内置节育环、子宫肌瘤和月经失调引起的月经量过多。

缺铁性贫血的治疗原则是补充足够的铁直到恢复正常铁贮存量并去除引起缺铁的病因。病因治疗相当重要，因为缺铁性贫血是一种症候群，不能只顾补铁而忽略其基础疾病的治疗。如果延误了胃肠道肿瘤的诊断和治疗，后果可能非常严重。但是，不同患者贫血的程度、原因和背景各有不同，故有必要选择不同的补铁治疗及相应的辅助治疗策略，以取得最大、最好的疗效。下面根据病例，具体讨论治疗方案的选用。

1)病例1――

男性，65岁。因“胸闷、心悸、活动后气促”收人心内科，行冠脉造影后诊断为冠心病，予阿司匹林及其它药物口服治疗。因术前血常规检查示Hb 56 g／L、RBC 2.23×1012／L、红细胞平均体积(MCV)68.4fl、PLT[44×109／L，转入血液科治疗。骨髓穿刺涂片铁染色以及血清铁代谢检查均符合缺铁表现，故明确诊断为缺铁性贫血。

诊断分析：病因首先考虑阿司匹林引起的胃肠道出血可能。因为患者已经口服该药一段时间，追问病史提示病程中的确出现过一过性的消化道出血表现，但过程短暂、轻微，未引起患者的足够重视，所以首先停用阿司匹林，换用其它对消化道影响较小的同类药物。其次，由于患者为恶性肿瘤高发年龄段，虽然大便常规+隐血试验3次均阴性，但发生缺铁性贫血不能忽视消化道肿瘤的检查，且该患者饮食均衡、没有素食习惯，可以排除摄入不足，故进一步行肿瘤筛查、包括胃镜检查，结果均未发现肿瘤存在。自此，及时开始补铁治疗。

治疗：口服铁剂是治疗缺铁性贫血的首选药物。治疗性铁剂有无机盐类和有机盐类两类。至今仍认为硫酸亚铁是口服铁剂中的标准制剂，但其为无机铁剂，胃肠道反应大。除硫酸亚铁外，其余铁剂均为有机铁剂，副反应小，尤以多糖铁复合物胶囊“力蜚能”的副反应最小。此外，琥珀酸亚铁不仅含铁量高且吸收好、生物利用度高，不良反应也小。口服铁剂的剂量为元素铁150～200mg／d。为减少不良反应，铁剂应在饭后服用，每日3～4次。服药时忌茶，以免铁和鞣酸结合、沉淀而不能被吸收。牛奶中含有较多的磷酸盐，影响铁剂吸收，不宜同服；碱性药物(碳酸氢钠、复方氢氧化铝片等)也会影响铁的吸收。服用铁剂的同时加用维生素C可加强铁剂的吸收。口服铁剂治疗有效者的网织红细胞在治疗后3～4d即开始上升，第10天达高峰，随后血红蛋白上升，一般2个月左右恢复正常。贫血纠正后至少需要继续治疗3个月或使血清铁蛋白恢复到50ug／L以补足贮存铁，否则易复发。口服铁剂的不良反应有恶心、上腹痛、便秘、腹泻和大便颜色变深。如治疗3wk无治疗反应，应检查诊断是否准确、是否按医嘱服药、有无活动性出血、有否铁吸收障碍、有否干扰铁吸收和利用的因素存在。

该患者口服琥珀酸亚铁0.1g，每日3次，2wk后症状明显改善，体力恢复良好，血红蛋白开始稳步上升，提示治疗有效。但是值得进一步思考的是，该患者服用阿司匹林时间并不长，且出血症状也不严重，但是贫血已达重度，两者不平行，是否可能还存在其它原因呢?为此，再次劝说患者打消顾虑，行肠镜检查。结果在升结肠段发现一出血肉，转外科进行手术治疗，杜绝了恶变隐患。所以，即使患者补铁治疗效果明显，但临床工作者还是应该有更高的警惕性，不能被假象迷惑，尽早发现疾病的根源。

2)病例2――

女性，17岁。因“头晕、乏力4年，加重1wk余”入院。患者13岁初潮，月经量大，时间不规则，可持续1～2wk，间隔时间亦不规则，平时偶有头晕、乏力，随访血常规时发现有程度不同的贫血，予口服铁剂后可好转。本次人院前2 wk患者来月经，量较平时更多，并有大量血块，持续10d仍未结束，遂于妇科医院就诊，予雌激素终止月经，但患者自觉头晕加重，来我院就诊。查血常规检查示Hb34 g／L、RBC 1.55×1012／L、MCV 68.4fl、PLT 387×109／L，为重度贫血，遂收入院。患者平时无偏食。体检见神志清、精神萎，重度贫血貌，动则气促；全身皮肤及睑结膜苍白，皮肤巩膜无黄染，颈部可触及小淋巴结，质软、无压痛；颈软，气管居中，甲状腺无肿大；两侧呼吸运动正常对称，两肺呼吸音清晰，未闻及明显的干湿哕音；HR 110次／min，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音；腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及；四肢活动正常，双下肢无水肿，NS(－)。

诊断分析：根据以上临床表现以及人院后相关检查，该患者缺铁性贫血诊断明确，病因考虑是功能性子宫出血所致。虽然病因明确，但由于治疗困难，子宫大量出血难以完全控制，导致患者缺铁性贫血反复发作，达到极重度贫血的程度，并且出现心功能受损的表现。

治疗：该患者的当务之急是快速提高血红蛋白，缓解重度贫血导致的临床症状。由于患者此前对口服铁剂的不良反应难以承受，不能坚持治疗，故选择静脉应用氢氧化铁蔗糖复合物作为治疗药物。

注射铁剂一般仅限用于不能耐受口服铁剂、有消化道疾病如溃疡性结肠炎或局限性回肠炎等口服铁剂会加重症状者、胃肠道铁吸收障碍者及不易控制的慢性出血失铁量超过肠道所能吸收的铁量患者。右旋糖酐铁为常用注射铁剂，每1mL含铁25或50mg，首次25～50mg深部肌内注射，如无过敏反应，次日50～100mg，每1～3d注射1次，直至总需量。肌内注射后约65％于72b内被吸收，但血红蛋白上升并不比口服快。局部注射处皮肤可因铁污染而发黑，甚至发生局部肿瘤和引流淋巴结肿痛；5％的患者有全身反应，包括头痛、面部潮红、关节肌肉疼痛和发热等过敏反应症状。因此，注射铁剂应严格掌握指征。注射铁剂总量可按下列公式计算：补铁总剂量(mg)=[正常Hb(dL)－患者Hb(dL)]×300+(500～1000)。

氢氧化铁蔗糖复合物是一种常用静脉用铁剂，每1

mL含铁20mg，总补铁量(mg)=[目标Hb(g／L)－患者Hb(g／L)]×体重(kg)×0.24+贮存铁(mg)。其中，对体重>35 kg者，目标Hb=150 g／L，贮存铁量=500mg；对体重≤35kg者，目标Hb=130g／L，贮存铁量=15mg／kg(体重)。氢氧化铁蔗糖复合物需与0.9％生理盐水混合，以滴注或缓慢注射的方式静脉给药。根据Rb水平每周用药2～3次，剂量为(5～10)mL／次(100～200mg铁)。给药频率应不超过每周3次。第一次治疗前，用1～2.5mL进行测试，如果在给药15min后未出现任何不良反应，继续给予余下的药液。由于氢氧化铁蔗糖复合物不含右旋糖酐，故较少发生过敏反应，并且几乎完全通过网状内皮系统摄取，不沉积在肝内，从而避免了肝损伤。该药更多情况下用于血透引起的铁缺乏症。在单纯缺铁性贫血患者中应用不多。因为本例患者情况特殊，所以选择了该静脉制剂进行补铁，效果较好，患者的血红蛋白得到安全、快速的提升。

3)病例3――

男性，17岁。因“乏力、头晕、活动耐力下降4d″入院。患者入院前4d无明显诱因即开始出现头晕、乏力，自觉活动如跑步耐力明显下降，并有腰酸、下肢肌肉酸痛，甭认尿色异常，否认偏食，起病前无发热、无上呼吸道感染症状，无黑便，无外伤出血史。患者4个月前曾在我院行常规体检，当时Hb 156 g／L，因幽门螺杆菌(Hp)阳性，予枸橼酸铋钾治疗约1wk余。患病以来精神可，胃纳、睡眠正常，大、小便正常，无体重明显下降。体检见神志清、精神可，营养好，发育正常，自主，步入病房，能合作查体，对答切题；全身皮肤及睑结膜苍白，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未扪及肿大；颈软，气管居中，甲状腺无肿大；两肺呼吸音清晰，未闻及明显的干湿哕音；HR 96次／min，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音；腹平软，无压痛、反跳痛，肝肋下未触及，脾肋下刚触及，质软；肾区叩击痛阴性；四肢活动正常，双下肢无水肿，NS(－)。实验室检查示，血常规WBC 6.90×109／L，RBC 2.44×1012／L，Hb 56g／L，MCV 89.8fl，MCHC 333g／L，N 52.7％，L34.3％，M 11.7％，E 1.3％，PLT 152×109／L；血清铁4.5umol／L，总铁结合力48.8umol／L，铁饱和度9％，铁蛋白21.10ug／L；叶酸18.3nmol／L，Vit B12 178 pmol／L。骨穿见增生性骨髓象，以红系、巨核系为著。粒系有成熟障碍部分伴退行性变化，红系部分有双形性改变，铁染色示有缺铁表现。

诊断分析：这是1例年轻男子重度贫血患者，根据铁代谢及骨髓铁染色结果，缺铁性贫血诊断成立，但病因学检查有些困难，因患者没有任何急、慢性失血的表现，营养摄入均衡且没有素食习惯，肿瘤筛查也未有提示，PET-CT结果阴性。考虑到该患者是一名面临升学考试的学生，长期的紧张和压力可能会导致一些疾病的发生，行胃镜检查果然发现胃窦炎(充血渗出型，中度)、十二指肠球部溃疡(疤痕期)伴黏膜炎症，Hp(+)。

Hp感染与缺铁性贫血的关系越来越为各国学者所重视。多个临床研究中心发现，Hp感染是造成或加重铁营养不良的因素，但有关发病机制尚不明确，可能为：(1)铁吸收减少。Hp感染使胃液中Fe2+、Fe3+水平下降，非血红素铁吸收减少。Hp感染会引起萎缩性胃炎，胃酸减少，铁吸收减少。十二指肠溃疡也可干扰铁的吸收。(2)铁需求增加。Hp需要宿主提供铁维持和促进其生长，从而增加机体对铁的需求。(3)铁流失增加。Hp感染使胃和十二指肠黏膜功能紊乱，引起铁和含铁蛋白流失。死亡的Hp中的铁随粪便排出体外亦是铁流失的原因之一。(4)Hp细胞膜外侧发现铁抑制蛋白，干扰铁正常代谢。但并非所有Hp感染者均发生缺铁性贫血，Hp感染与缺铁性贫血并非单一因果关系，可能还存在其它机制或影响因素，有待进一步研究。单纯补铁或抗Hp治疗对部分患者能纠正贫血，但速度慢，加用抗Hp药物后可提高机体对铁剂的治疗反应，提高铁剂治疗效果。对于无明确病因的缺铁性贫血患者，应考虑Hp感染的可能，此时抗Hp治疗可能比补铁具有更重要的意义。该患者即在正规抗Hp治疗的同时进行补铁治疗，疗效令人满意，血红蛋白很快就明显上升，返回学习岗位。

从以上病例可以看出，虽然缺铁性贫血不是十分严重的疾病，但是误诊、误治的话同样会给患者带来不必要的痛苦。认真分析每一个患者的不同特点，选用合适的治疗药物，才能得到最满意的疗效。