婴儿晚发性维生素K缺乏合并颅内出血25例临床分析

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摘 要 目的：探讨婴儿晚发性维生素K缺乏合并颅内出血病因及临床特点，提高对本病的认识。方法：回顾分析近7年来住院婴儿晚发性维生素K缺乏合并颅内出血症的临床资料。结果：早期诊断，合理治疗，有效率88%，病死率12%，后遗症率28%。结论：婴儿晚发性维生素K缺乏症常并发颅内出血，早期诊断及合理治疗对提高治愈率、减少病死率和后遗症发生率有重要临床意义。

关键词 婴儿维生素K缺乏症 颅内出血诊断与治疗

资料与方法

2000年1月～2007年5月收治确诊为婴儿晚发性维生素K缺乏合并颅内出血患儿25例，男18例，女7例；足月产儿20例，早产儿5例；发病年龄28天～4 个月；单纯母乳喂养18例，混合喂养3例，人工喂养4例；出生后未预防性应用维生素K5例；病前曾应用广谱抗生素13例；合并肝炎综合征或腹泻病8例；均无头部外伤史。

临床表现：均有不同程度惊厥，前囟饱满或隆起，面色苍白或苍黄；皮肤及巩膜黄染8例，注射部位出血不止20例，均有中至重度贫血，肌张力明显增高22例，部分患儿同时存在2～3种症状；发病至就诊时间＜24小时2例，24～72小时5例，＞72小时18例。

辅助检查：血红蛋白≤30g/L 5例，30～60g/L 15例，60～90g/L 5例。血小板计数均正常。凝血酶原时间延长25例，部分凝血酶活酶时间延长20例。头颅CT示全部病例均有颅内出血，其中脑实质出血15例，蛛网膜下腔出血6例，硬膜下出血4例。

治疗：入院后立即给予静脉注射维生素K1 5～10mg/日，连用3～5天，输新鲜血浆或全血10～15ml/kg，隔日1次，共2～3次；惊厥者予以安定或鲁米那止痉，小剂量甘露醇降低颅内高压，减轻脑水肿，其他治疗包括补液，维持水、电解质平衡，预防感染。后期治疗包括护脑，功能康复等。

结 果

经积极治疗，存活22例，死亡3例。存活者复查头颅CT，结果4例出现脑梗死，3例脑萎缩，15例脑CT结果正常。对存活患儿随访6～12个月，7例出现神经系统后遗症，包括脑瘫、继发性癫痫、肢体功能障碍及智力功能减退等。

讨 论

维生素K不易通过胎盘，孕母体内的维生素K很少进入胎儿体内；而且新生儿肠道无细菌，维生素K合成减少，应用广谱抗生素可抑制肠道正常菌群，使维生素K合成更加不足。另外维生素K属脂溶性，在胆汁作用下由肠道吸收，胆道闭锁时肠道缺乏胆汁，影响维生素K的吸收，因此某些慢性腹泻及阻塞性黄疸患儿较易发生维生素K缺乏。

维生素K缺乏导致凝血机制障碍，临床表现有明显出血倾向，多合并颅内出血。由于婴儿脑血管发育不完善，植物神经功能发育不健全，对缺氧缺血的耐受性差，颅内出血后容易并发脑梗死[2]。因此，维生素K缺乏合并颅内出血病死率高，存活者多伴有神经系统后遗症。

维生素K缺乏是导致本病的主要原因，预防方法有3种[3]：①孕母预防，孕母产前2周开始每日口服维生素K 20mg；②婴儿预防：全部活产婴儿出生后立即肌注维生素K1 3～5mg，出生后2周及满月重复注射1 次。抗生素治疗的患儿及时应用维生素K1；③哺乳因素预防：除补维生素K外，适量进绿色蔬菜及水果。

综上所述，晚发性维生素K缺乏合并颅内出血是婴儿期危重症之一，病死率及致残率高。预防和早期诊断，合理治疗对降低病死率和后遗症发生率有重要临床意义。

参考文献

1 赖润龙,郑丰任,杨应明,等.小儿脑出血后大面积脑梗死.实用儿科杂志.2001,16(6):41-42.

2 廖建湘.迟发型维生素K缺乏所致颅内出血.中国实用儿科学杂志,2005,20(3):133-135.