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脑出血急性期血压变化对颅内压的影响及调控

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[摘要] 目的 探讨脑出血急性期血压变化对颅内压影响调控。 方法 选取我院2008年10月~2011年11月收治的脑出血患者41例。监测患者收缩压、舒张压、颅内压的变化情况。 结果 患者收缩压、舒张压、颅内压均先升高后再降低,最终趋于稳定。 结论 脑出血患者的治疗关键在于颅内压的控制,对脑出血急性期血压进行有效调控可以降低脑出血的病死率,提高治愈率,具有重要的临床意义。

[关键词] 脑出血;急性期;血压;颅内压

[中图分类号] R743.34 [文献标识码] C [文章编号] 1673-7210(2012)10(b)-0161-02

有研究表明高血压是脑出血发生的主要原因之一,作为一种独立危险因素在脑出血患者发病过程中起到了非常重要的作用[1-3]。在脑出血发生的24 h内患者的血压会迅速升高,能否将患者的血压控制到合理水平,对于预后有较大影响[4-5]。有效控制脑出血急性期患者的血压水平可以大幅降低致残率和死亡率[6-8]。为了探讨脑出血急性期血压变化对颅内压的影响及调控,我院选取2008年10月~2011年11月收治的脑出血患者41例进行分析研究,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院2008年10月~2011年11月收治的脑出血患者41例,年龄31~72岁,平均(49.6±12.4)岁,其中,男24例,女17例。患者均符合第四届脑血管病学术会议制订的各类脑血管病的诊断标准。患者入院均为发病24 h内,出血量小于50 mL且发现出血灶。排除心肺功能和肝肾功能不全、出血破入患者脑室、颅内肿瘤出血的患者。患者的住院时间为7~16 d,平均(13.2±3.6)d。本次研究均取得患者同意,并经医院伦理委员会通过。

1.2 方法

患者入院后每天均定时测量血压、颅内压,如果患者使用甘露醇等药物,需在用药5 h后进行测量,以排除药物对测量结果的影响。颅内压的测量使用NIP-200型无创颅内压监测仪(由重庆海威康公司生产,工作原理为闪光视觉诱发电位)。测量时,患者取平卧位,将双眼进行闭合,记录此时的电极,电极为SFE-iv型8 mm银盘葵状电极,对于昏迷的患者可使用针刺电极,按照国际脑电图10~20系统进行电极安放,分别将其置于患者的枕骨粗隆上3 cm处,左右相距2~3 cm,将参考电极放于患者的前额中线发迹处,将接地电极放于眉间,同时电极间阻抗力均小于50 kΩ。使用黄色光源,刺激频率设定为0.5 Hz,闪光脉冲宽度设定为4 ms,闪光次数设定为30次。同时测量患者的股动脉血压,使用UT-4000型监护仪(由深圳金科威实业有限公司生产)。

治疗采用尼莫地平(山东潍坊制药厂有限公司生产),根据患者体重计算药物用量,开始速度控制为2 mg/h,待患者的血压平稳后改为1 mg/h,根据血压情况随时调整。将血压维持在上限为平均动脉压的130%~140%(100~130 mm Hg)(1 mm Hg=0.133 kPa),有慢性高血压病史者其上限适当上移。下限值为平均动脉压的75%(50~70 mm Hg),对慢性高血压病患者,这个值也应适当上调。注意避光,避免阳光直接照射。严格控制患者的滴注速度,保证患者体内的有效药物浓度。

1.3 统计学方法

所有数据资料均采用SPSS 16.0统计学软件进分析行处理,计数资料以均数±标准差(x±s)表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用F检验,以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后临床指标变化情况比较

治疗前后临床指标变化情况比较结果显示(见表1),治疗后患者收缩压和舒张压均明显降低,颅内压降低明显,差异均有统计学意义(P < 0.05)。

2.2 血压变化情况

血压变化情况结果显示(见表2),患者收缩压、舒张压、颅内压均先升高后再降低最终趋于稳定。

2.3 预后

经有效药物调控治疗后,住院期间无一死亡,出院时收缩压、舒张压、颅内压均得到有效控制。

3 讨论

脑出血急性期患者的血压水平如何变化对于病情的转归和预后是有一定影响的。如不能及时控制患者的血压,会使得病情更加恶化,甚至危及生命。有研究表明,在机体收缩压维持在140~180 mm Hg时,脑出血急性期患者的死亡率最低[4]。而血压过低或过高都将增加患者的死亡率。在治疗过程中,应根据患者具体的血压情况而采取有针对性的治疗方案。

脑是人体最为重要的器官之一,几乎完全依赖血液灌注的氧分和葡萄糖的供应,维持脑血流的稳定性至关重要。一旦脑灌注压或颅内压发生变化都将引起脑组织功能发生障碍,甚至出现意识不清醒等症状。在正常情况下,机体的脑血流可以一定范围内实现自我调节,可以保证机体脑组织不受损失。在血压异常情况下,颅内压会发生不同程度的变化,其引发的反射性将使机体的毛细血管动脉端平滑肌出现收缩,伴有脑血管阻力的增加会使得脑血流量减少。高血压患者的血管壁严重硬化,同时血管的收缩能力也变差,自动调节的范围幅度也会高于正常值,患病时间越长,病况越严重,脑自动调节的能力也会越差,脑血流量也会相应减少。

对于脑出血急性期患者的血压调控目前尚无统一的标准方法。当患者的血压过高时,采用有效的降压药物进行调节,仅是偏高时就无需用降压药,而是严密监测是否发生了机体神经功能损伤,同时监控血压是否是持续性升高还是暂时性改变。对于非高血压患者的治疗,出现暂时性血压升高时主要采用对症处理而无需进行干预血压的调控。通过积极脱水的方法可以明显降低患者的颅内压,患者的心理恐惧和极度紧张的情绪也会对治疗产生影响。有研究表明,颅内压、脑灌注压、血压存在一定的相关性[9]。有效的护理干预也可帮助患者进行血压控制[10]。

本研究表明,治疗后患者收缩压、舒张压、颅内压均明显降低,说明患者的血压均得到了有效控制。脑出血患者由于血管破裂而出血,颅内压会相应增高,经治疗止血后,颅内压得到了有效控制,逐渐降低并恢复了正常。患者收缩压、舒张压、颅内压均先升高后再降低最终趋于稳定,说明在脑出血发病的早期血压在未得到有效控制的情况下会迅速攀升,经几天的有效治疗后逐渐得到控制而恢复正常。综上所述,脑出血患者的治疗关键在于颅内压的控制,对脑出血急性期血压进行有效调控可以降低脑出血的病死率,提高治愈率,具有重要的临床意义。

[参考文献]

[1] Kiarash S,Joffre EO,Jonathan H,et al. Pituitary apoplexy associated with anterior communicating artery aneurysm and aberrant blood supply [J].Journal of Clinical Neuroscience,2006,13(10):1057-1062.

[2] Seref D,Hasan K,Faruk A,et al. Pituitary apoplexy as a cause of internal carotid artery occlusion [J]. Journal of Clinical Neuroscience,2008, 15(4):480-483.

[3] Satyarthee GD,Mahapatra AK. Pituitary apoplexy in a child presenting with massive subarachnoid and intraventricular hemorrhage [J]. Journal of Clinical Neuroscience,2005,12(1):94-96.

[4] 崔志武.脑出血急性期血压变化的调控[J].实用医技杂志,2008,15(9):1194-1195.

[5] 黎钢,朱榆红,王荪.脑出血急性期血压变化及调控[J].医学综述,2002,8(2):112-113.

[6] 王迅,杨秀丽,赵庆芝.出血性脑出血急性期救护探析[J].医学理论与实践,2008,21(4):474-475.

[7] 王宏宇,赵红薇.急性脑血管病的血压控制策略[J].心血管病学进展,2011,32(5):625-627.

[8] 余振球.急性期脑出血患者的血压调控[J].中国社区医师,2008,20(24):24.

[9] 廖琦,周冀英,谭戈.脑出血急性期NFDS与颅内压、脑灌注压、血压变化的相关性[J].重庆医学,2007,36(9):812-814.

[10] 王怡红,曹云云,张庆荣,等.急性脑出血患者应用爱通立溶栓治疗的护理[J].护理学报,2009,16(11B):61-62.

(收稿日期:2012-05-22 本文编辑:郝明明)