幽门螺杆菌感染诱发动脉粥样硬化临床分析
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[摘要]目的：通过幽门螺杆菌（Hp）感染诱发动脉粥样硬化（AS）临床分析，进一步深化对Hp感染诱发AS发病机制的认识，避免由AS导致心脑血管事件的发生。方法：胃炎病史3年以上病人495例，经纤维胃镜检查Hp感染阳性（A组）与Hp感染阴性（B组）病人，分别进行彩色多普勒超声检查，观察颈动脉粥样硬化（CAS）病变，测量安静状态下的血压变化，明确原发性高血压（PHT）的诊断；行12导联体表心电图（ECG）及冠状动脉造影，明确冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的诊断；行头颅CT检查，明确脑梗死（CI）的诊断。结果：经χ2检验结果显示，两组CAS发病率、PHT发病率、CHD发病率有非常显著性差异（P＜0.01）；CI发病率两组有显著性差异（P＜0.05）。结论：HP感染诱发AS，导致心脑血管事件的发生发展。
[关键词]幽门螺杆菌；动脉粥样硬化；对比分析
[中图分类号]R543 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2007）07（c）-035-02
近年来，感染诱发的自身免疫反应对AS的影响为众多学者所关注，成为探讨的热点问题之一。Hp作为一种病原体，损伤血管的内皮系统，激发局部免疫反应，促进AS的发生发展，导致心脑血管事件的发生，危害病人的生命。本文对经胃镜检查幽门螺杆菌感染阳性与阴性病人495例进行了对比分析，研究其诱发AS的影响，现报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料
495例根据检查结果分成两组，Hp感染阳性病例为A组，234例，男135例，女99例，年龄35～70岁，平均(49±16)岁；Hp感染阴性病例为B组，261例，男144例，女117例，年龄34～68岁，平均(47±17)岁。两组年龄、性别无显著性差异，但具有可比性(P>0.05)。
1.2 入选标准
①胃病史3年以上；②经纤维胃镜检查Hp感染阳性或阴性病人；③发病前无高血压病史、AS病史、心脑血管病病史。
1.3 检查方法
①纤维胃镜检查：用纤维胃镜取胃黏膜活检2块以上，经石蜡切片2张，切片厚度为5 μm分别进行HE和Giemsa染色，切片利用高倍镜和油镜观察，查见Hp为阳性，形状呈稍弯曲的杆状或棒状，主要分布在胃黏膜深层、胃小凹和腺管上皮表面。②彩色多普勒超声检查：双功能彩色多普勒超声显像仪，设专人操作，探头频率7.5 MHz。先从锁骨内侧端横向扫查颈总动脉，然后将探头沿其走行方向向头侧移位，依次扫查双侧颈总动脉（CCA）、颈动脉分叉处（BIF）、颅外段颈内动脉（ICA），观察斑块的形态、大小、厚度、范围、回声特征，管腔有无狭窄或狭窄的程度，测量内膜－中层厚度（IMT）及内径。本研究将IMT≥1.2 mm作为斑块的诊断标准。③测量血压：选择符合计量标准的水银柱台式血压计，由医护人员在标准条件下按统一的规范进行测量，被测量者至少安静休息15 min，在测量前30 min内禁止吸烟和饮咖啡，排空膀胱，取坐位背靠椅。首次就诊时测双臂血压，血压单位用毫米汞柱（mmHg）。每日测量3次，连测3 d。高血压诊断标准采用1999年WTO/ISH国际统一的分类和标准。④行12导联体表ECG及冠状动脉造影，明确CHD的诊断（诊断标准参见叶任高主编的内科学第六版）。⑤行头颅CT检查，明确CI的诊断（诊断标准参见王维治主编的神经病学第五版）。
1.4 统计学处理
年龄及病例资料统计采用x±s，两组病例资料结果对比分析采用χ2检验。
2 结果
A组与B组检查结果：①A组CAS 76例，其中CCA 22例，BIF 28例，ICA 26例； PHT 31例，其中Ⅰ期高血压19例，Ⅱ期高血压10例，Ⅲ期高血压2例；经12导联体表ECG及冠状动脉造影检查， CHD 21例，其中稳定型心绞痛15例，不稳定型心绞痛5例，心肌梗死1例；CI 13例，其中腔隙性脑梗死6例，其他脑梗死7例。②B组CAS 21例，其中CCA 7例，BIF10例，ICA 4例；PHT 8例，其中Ⅰ期高血压5例，Ⅱ期高血压3例，Ⅲ期高血压0例；经12导联体表ECG及冠状动脉造影检查，CHD 7例，其中稳定型心绞痛5例，不稳定型心绞痛2例，心肌梗死0例；CI 4例，其中腔隙性脑梗死2例，其他脑梗死2例。经χ2检验结果显示，两组CAS发病率、PHT发病率、CHD发病率有非常显著性差异（P
3 讨论
通过Hp感染诱发AS临床分析结果显示, 进一步深化了我们对Hp感染诱发AS发病机制的认识，感染诱导的免疫反应在AS发病机制中有重要的作用，已经有人在AS组织中检查到Hp的DNA，说明AS组织中可能存在Hp感染因子。Hp可能通过和内皮细胞结合，刺激内皮细胞上调黏附分子的表达，增强局部免疫反应对AS发生发展产生一定影响。Hp感染者血浆中纤维蛋白原水平升高[1]，提示凝血系统活性增强，可能影响AS。抗HV毒力因子CagA的多克隆抗炎与人类脐静脉以及AS组织中平滑肌细胞、内皮系统和成纤维细胞表面抗原发生交叉反应[2]。体外证明CagA+Hp菌株感染可诱导单核细胞分化成具有吞噬作用的巨噬细胞样细胞[3]，因其识别抗原分子量不同于Hp 的CagA抗原，故认为两者之间可能存在分子模拟现象。炎症反应在AS的发生、发展以及最后班块表面破裂并发血栓形成的所有阶段均具有重要作用。被释放入血的炎性标志物反应了AS病变中炎症的病理生物学特征，并且已被用于评估心血管事件发生风险及病变严重程度[4]，这将有助于提高我们对血管疾病的认识，本文结果也充分证明了这一论点。
[参考文献]
[1]Aguejouf O,Mayo K,Monteiro L,et al.Increase of arterial thrombosis parameters in chronic Helicobacter pylori infection in mice[J].Thromb Res, 2002,108(4):245-248.
[2]Franceschi F，Sepulveda AR,Gasbamin A,et al.Cross-reactivity of anti-CagA antibodies with vascular wall antigens:possible pathogenic link between Helicobacter pylori infection and atherosclerosis[J].Circulation, 2002,106(4):430-434.
[3]Moese S,Selbach M,Meyer TF,et al.CagA+ Helicobacter pylori infection induces homotypic aggregation of macrophage-like cells by up-regulation and recruitment of intracellular adhesion molecule 1 to the cell surface[J].Infect Immun,2002,70(8):4687-4691.
[4]史卫国，王志辉.他汀类药物的非调脂机制与类异戊二烯代谢[J].中国医师进修杂志，2006，29(7):67-69.
（收稿日期：2007-5-17）
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