小儿糖尿病误诊分析(附3例报告)

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我院2009～2010年12月收治糖尿病患儿中3例误诊病例，现将病例报告及分析误诊原因如下。

病历资料

例1：患儿，男，6岁，因“发热、咽痛4天，烦躁不安、气促1天”入院。在当地县中医院抗感染治疗3天，患儿于入院前1天晚上出现烦躁不安、气促，遂转我院治疗。既往患儿体健。入院时查体：T 36.5℃，P 130次/分，R 36次/分，BP 95/60mmHg。神志谵妄，精神差，双眼窝轻度凹陷，唇红，咽峡部充血，颈稍有抵抗，心音有力，双肺未问及干湿性音，腹平软，肝脾无异常，肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常。布氏征可疑阳性。门诊辅助检查：缺。入院诊断：①中枢神经系统感染；②上呼吸道感染。入院后给予抗感染、降颅压、镇静及对症支持等治疗，入院后3小时后患儿出现昏迷，急查血气分析：pH 7.00，BE -23.80mmol/L，PCO2 21.50mmHg,血糖27.67mmol/L，血电解质正常范围，尿分析：尿糖（++++），酮体（++），糖化血红蛋白HbAlc 12.7%。明确诊断为：糖尿病酮症酸中毒。

例2：患儿，男，9个月，因“发热、呕吐、腹泻2天”入院。入院时查体：T 38℃，P 133次/分，R 30次/分。神志清楚，皮肤弹性差，前囟、眼窝凹陷，呈中度脱水外观，营养中等，听诊心肺无异常，腹平软，肠鸣音活跃。门诊辅助检查：WBC 10.9×109/L，N 46.5%，HGB 123g/L，PLT 136×109/L。大便常规：黄、稀、脂肪球（++）。入院诊断：婴儿腹泻伴中度脱水。给予抗病毒、补液及对症支持等治疗，入院后查：血糖18.60mmol/L（空腹），尿糖（++），肝、肾功能正常，电解质正常范围。考虑患儿为可疑糖尿病，立即行C-肽化验，结果为0.24ng/ml（明显低于正常值）。追问病史患儿祖父患糖尿病死亡。根据患儿病史、体检、辅助检查，确诊为糖尿病。

例3：患儿，女，11岁，因“上腹部不适5天，呕吐1天”入院。在当地医院抗感染及止吐等治疗，无效，并出现呕吐咖啡样液300ml，有少许血块，遂转我院治疗。入院查体：T 37.3℃，P 130次/分，R 28次/分，BP 106/60mmHg。神志清楚，精神差，抬入病房，中度贫血面貌，咽部无充血，颈无抵抗，双肺未问及干湿性音，心音有力，腹平坦，腹肌稍紧，剑突下压痛，肝脾无异常，肠鸣音稍活跃。四肢肌力、肌张力正常。布氏征、巴氏征阴性。门诊辅助检查：缺。入院诊断：①急性胃肠炎；②上消化道出血。入院后急查化验回报：血糖36.57mmol/L，血电解质：钾2.60mmol/L，尿分析：尿糖（++++），酮体（+++）。考虑糖尿病可能，立即行血气分析：pH 7.18，BE -20.20mmol/L，PCO2 22.70mmHg。确诊为糖尿病酮症酸中毒。

误诊情况：本组入院初期分别误诊为中枢神经系统感染、婴幼儿腹泻、急性胃肠炎。

治疗及转归：本组例1、例3均为给酮症酸中毒，明确诊断后给予快速补液（补液量为100ml/kg），输液开始的第1小时，按20ml/kg（最大量1000ml）快速静滴0.85%氯化钠溶液，以纠正血容量、改善血循环和肾功能。第2～3小时，按10ml/kg静滴0.45%氯化钠溶液。小剂量胰岛素静脉滴注治疗，首先静推正规胰岛素0.1U/kg，然后将正规胰岛素25U加入等渗盐水250ml中，按每小时0.1U/kg，自另一静脉通道缓慢匀速输入。每小时监测血糖1次，以调整胰岛素输入量;并纠正酸中毒等对症治疗，当血糖＜17mmol/L时，应将输入液体换成含0.2%氯化钠的5%葡萄糖液，并停止静滴胰岛素，改为正规胰岛素皮下注射，每次0.25～0.5U/kg，每4～6小时1次，直至患儿开始进食、血糖稳定为止；并同时控制感染，2例患儿治疗后血糖均能稳定，好转出院。例2未出现酮症酸中毒，故给予短效胰岛素皮下注射，调整剂量至血糖较稳定，好转出院。

讨 论

发病机制及临床表现：糖尿病是由于胰岛素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱症，分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病又可分为：①1型糖尿病：以胰β岛细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏所造成，必须使用胰岛素治疗的糖尿病，故又称胰岛素依赖性糖尿病；②2型糖尿病：胰岛β细胞分泌胰岛素不足和域靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致的糖尿病，亦称非胰岛素依赖性糖尿病；③青年成熟期发病型：是一种罕见的遗传性β细胞功能缺陷症，属常染色体显性遗传。98%的儿童糖尿病为1型糖尿病，2型糖尿病甚少，但随儿童肥胖症的增多而有增加趋势。我国年发病率为1.04/10万，较西欧和美国低。1型糖尿病可发生于任何年龄，高峰在4～6岁和10～14岁，婴幼儿期较少。本组患儿均为1型糖尿病，是胰岛素分泌缺乏所致，由于某些组织中相容抗原（HLA）导致机体对自身免疫性疾病的易感性，其始动因素是病毒感染或其他因子触发易感者，产生由细胞和体液免疫反应参与的自身免疫过程，最终破坏胰岛细胞，使其分泌胰岛素功能衰竭，酮症酸中毒是1型糖尿病常见的急性严重并发症，是糖尿病死亡的主要原因，主要因为机体胰岛素缺乏引起高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。1型糖尿病患者起病较急骤，多有感染或饮食不当等诱因。其典型症状为多饮、多尿、多食和体重下降（即“三多一少”）。但有些患儿多饮多尿不易被发觉，很快即可发生脱水和酮症酸中毒。约40%糖尿病患儿在就诊时即处于酮症酸中毒状态，这类患儿常因急性感染、过食、诊断延误、突然中断胰岛素治疗等因素诱发，多表现为起病急，进食减少，恶心，呕吐，腹痛，关节或肌肉疼痛，皮肤黏膜干燥，呼吸深长，呼气中带有酮味，脉搏细速，血压下降，体温不升，甚至嗜睡，淡漠，昏迷。常被误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等。

误诊原因分析：①对糖尿病认识不足：儿童糖尿病发病率低，接诊时未详细询问病史，思维局限于常见病、多发病，加之患儿缺乏典型“三多一少”症状，易出现误诊。②儿童糖尿病早期症状不典型：往往以并发症为主要表现，常以呼吸、消化道症状及神经系统症状出现，本组以发热、烦躁不安、恶心、呕吐、腹泻、气促为首发症状，易被误诊为中枢神经系统感染、婴幼儿腹泻、急性胃肠炎。③询问病史不详细：未详细询问发病前的病史，对病例缺乏全面综合分析，也是误诊的重要原因。

防范误诊措施：本组误诊患儿提醒我们儿科医师在临床工作中对恶心，呕吐，皮肤黏膜干燥，呼吸深长，气促，烦躁不安，甚至嗜睡，谵妄，淡漠，昏迷；婴幼儿脱水程度与腹泻不成比例、消瘦患儿应警惕糖尿病，常规监测血糖、尿糖、血电解质，必要时查血气分析、糖化血红蛋白、C-肽，详细询问病史、家族史，拓宽思维，不要局限于常见病、多发病，做到尽量早期诊断，早期治疗，减少误诊而致贻误病情，提高医疗诊治水平。

参考文献

1 沈晓明,王卫平.儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:437-443.

2 邹典定.现代儿科诊疗学.北京:人民卫生出版社,2002,12.