高压氧联用前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变的临床观察
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[中图分类号]R587[文献标识码]A[文章编号]1673-7210（2007）04（c）-060-01
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，治疗方法很多，但效果不大理想，近年我们应用前列腺素E1及高压氧联用治疗糖尿病周围神经病变收到满意疗效，现总结如下：
1 资料与方法
1.1 资料
2型糖尿病患者67例，其中男30例，女37例，年龄35～74岁，平均58岁，病程5～23年，平均9.5年。入选标准：①符合1999年WHO糖尿病诊断标准[1]；②四肢末稍神经感觉异常或障碍，腱反射减弱或消失；③神经电生理检查显示神经传导速度小50 m/s；④排除其他原因所致的周围神经病变；⑤排除心衰、肺部严重器质性病变、癫痫、中耳炎等不能行高压氧治疗者。
1.2 方法
67例患者均予以控制血糖、血压、血脂，使其达到或接近糖尿病治疗标准，随机分成A、B两组。A组35例平均前列腺素e1 10 mg加入注射用水10 ml静脉注射，1次/d，共28 d，B组32例在A组治疗的基础上加用高压氧治疗，压力0.25 MPa，面罩吸氧60 min，中间休息10 min，1次/d，10次为一个疗程，中间休息1周，连续2个疗程。
1.3 疗效判断
A、B两组治疗前后测量正中神经、腓总神经的运动传导速度（MCV）和感觉传导速度（SCV）。
1.4 统计学处理
神经传导速度（NCV）采用x±s表示，治疗前后比较采用方差分析，A、B两组治疗后症状缓解予以χ2检验。
2 结果
两组治疗前后神经传导速度（MCV）、感觉传导速度（SCV）、治疗后症状缓解对比分别见表1、2、3。
3 讨论
糖尿病周围神经病变的发病机制尚未完全阐明，可能与血管因素及代谢因素有关，一般认为在高血糖基础上多因素相互影响，造成微血管内皮细胞损伤，血流动力学改变，使周围神经组织缺血、缺氧，蛋白非酶糖基化，神经生化因子缺乏，而引发糖尿病神经病变。另一方面，高血糖使山梨醇、果糖在神经细胞中大量堆积，导致Na+-K+-ATP泵活性下降，造成神经细胞肿胀[2,3]，近期研究认为糖尿病周围神经病变和氧化应激的增加、信使传递通路的中断、内皮功能障碍及神经组织的微循障碍有关。
前列腺素E1有多种药理和生理作用，能抑制血小板活性，扩张血管，调节组织中环磷腺苷水平和ATP酶活性，改善微循环障碍。糖尿病时因前列腺素底物减少而使生成减少，干扰周围神经的能量供给。
高压氧能提高氧含量和张力、氧储备量、氧分压、增加氧的弥散能力及范围，物理溶解量大大增加，保证神经细胞正常氧供，促进神经修复和再生，高压氧可促进成纤维细胞分裂，促进胶原纤维形成，加速毛细血管再生，促进侧支循环建立，改善末稍神经的血液循环；另外，高压氧能降低全血黏度，血浆和血小板聚集率，可增加红细胞变形能力，改善微循环，加速了微血管病变功能的恢复[4]。
从治疗效果分析，A组的NCV较治疗前有所提高，治疗有效；B组治疗后NCV较治疗前有明显改善，对照A、B两组，治疗后NCV有显著性差异（P＜0.05），根据临床缓解率对照P＜0.05，说明前列腺素E1对糖尿病周围神经病变治疗有效，而联合高压氧治疗，二者具有协同作用，周围神经传导速度较治疗前明显提高，从而改善了周围神经障碍所致的感觉、运动异常，明显提高了疗效，而且安全可靠，适合临床应用。
[参考文献]
[1]叶任高.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004.797.
[2]李剑波，陈家伟.糖尿病外周神经病变的发病机理研究进展[J].国外医学内分泌学分册，2004，24（2）：82.
[3]马学毅.糖尿病神经病变的诊断与治疗[J].中国糖尿病杂志，2002，10（5）：300.
[5]李湿仁.高压氧医学[M].上海：上海科学技术出版社，1998.96-98.
（收稿日期：2007-03-21）
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