首页 > 范文大全 > 正文

症状性颅内动脉狭窄血管内支架治疗的临床效果观察

开篇:润墨网以专业的文秘视角,为您筛选了一篇症状性颅内动脉狭窄血管内支架治疗的临床效果观察范文,如需获取更多写作素材,在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享!

[摘要] 目的 探讨血管内支架治疗症状颅内动脉狭窄的临床效果。 方法 选择症状性颅内动脉狭窄的患者30例为研究对象,采用血管内支架治疗,另选择30例药物治疗的患者作为对照,分析两组治疗前后临床效果。 结果 研究组无死亡病例和脑出血病例,其术后狭窄程度显著小于对照组,主要终点事件、缺血性脑卒中病例少于对照组(P均

[关键词] 血管内支架;症状性颅内动脉狭窄

[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2013)33-0058-03

颅内动脉狭窄主要由颅内动脉粥样硬化导致,是脑缺血的主要原因之一。颅内动脉狭窄选择的治疗方法主要有药物治疗、血管成形术、血管搭桥手术,药物对颅内动脉粥样硬化性狭窄的疗效欠佳,颅内外血管搭桥手术虽然可以预防脑卒中,但是可导致头皮坏死、脑出血、术后出血性卒中等并发症。支架成形术在外周动脉狭窄病变中应用广泛,在颅内动脉狭窄中的应用也在不断发展[1]。本研究主要探讨血管内支架成形术在治疗颅内动脉狭窄的临床疗效,现报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年1~12月在我院进行治疗的症状性颅内动脉狭窄的患者30例为研究对象,所有纳入研究的对象均有详细的病历资料和影像学资料,术后有定期随访结果。颅内支架治疗标准:①血管造影显示颅内主要动脉狭窄程度50%以上;②有脑缺血症状;③内科治疗无效,或者不能使用抗凝药物、抗血小板聚集药物,TIA症状加重,并且出现相应供血区轻度梗死或者导致急性卒中;④狭窄区缺乏代偿血流,闭塞后后果严重。排除标准:脑肿瘤,脑动静脉畸形,痴呆,或者卒中后严重的后遗症,6周内曾发生脑卒中,脑供血动脉闭塞,糖尿病或者高血压控制不理想,肾衰,患者合并其他疾病,预期生存期

1.2 手术方法

术前1周口服抗血小板聚集药物,并采用NIHSS对患者进行神经功能评分,采用mRS对患者生活质量进行评分,常规行影像学检测,根据患者情况制定手术计划。采用局麻或者全麻下进行手术,先在股动脉内置入动脉鞘,然后在颈内动脉或者椎动脉的颈段置入导引导管。静脉输注体重2/3的肝素钠,首次追加的计量为初始计量的一半,随后每小时按初始计量的1/4追加。根据路径图,将微导丝送达并通过狭窄位置,置于合适的位置。计算狭窄的程度,沿导丝将支架跨狭窄段放置,球囊扩张并释放支架,待放置成功后,撤出球囊以及导管,观察15 min后,造影无异常,撤出微导丝以及导引导管,股动脉鞘留置。术后立即行CT头颅扫描,排除颅内出血。药物控制血压,收缩压控制在110~130 mmHg,舒张压控制在70~80 mmHg。肝素钠停用2 h,拔除动脉鞘。每12小时予低分子肝素0.4 mL皮下注射,共3 d。口服抗血小板聚集药物。术后1 d评价NIHSS计分[2],记录并发症。治疗1个月后门诊复查,6个月后造影复查。

1.3 血管内支架治疗疗效评价标准及并发症

直径增加超过20%、残余狭窄

1.4 对照组治疗及随访评价

对照组药物治疗,每天阿司匹林片300 mg口服1~3个月,然后改为100 mg/d口服维持;每天予氯吡格雷75 mg口服1~3个月,停用;每天睡前阿托伐他汀20 mg口服。对于后高血压或者糖尿病的患者,同时给予控制血液和血糖治疗。治疗1个月后进行随访,随访给予NIHSS评分、血管狭窄程度等。

1.5 统计学处理

采用SPSS13.0统计学软件对数据进行统计学分析,计数资料采用卡方检验,计量资料采用t检验或F检验。P

2 结果

2.1 两组一般资料比较

两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 疗效评价

研究组纳入的30例患者中全部支架放置成功,1例患者放置支架后残留狭窄仍超过50%,技术成功率为96.7%。研究组与对照组技术成功率、并发症、狭窄程度等比较见表2,图1和图2。研究组无死亡病例和脑出血病例,其术后狭窄程度显著小于对照组,主要终点事件、缺血性脑卒中病例少于对照组(P均

2.3 研究组术前和术后NIHSS评分、mRS评分、血管直径、狭窄程度变化

研究组手术前后NIHSS、mRS评分没有显著差异(P>0.05)。手术后即刻,狭窄程度较治疗前显著下降(P

3 讨论

我国缺血性脑卒中患者中33%~50%的患者存在颅内动脉粥样硬化。导致颅内动脉狭窄的原因分为不可干预性危险因素和可干预性危险因素。不可干预性危险因素中包括患者的性别、年龄、种族、遗传因素等[4]。研究显示男性的发病率高于女性。年龄越长则患病率越高,年龄大者血管生理性蜕变,动脉壁的负荷加重,内膜容易损伤,容易导致脂质容易沉积在动脉壁,最终导致斑块形成。种族的差异也可影响动脉粥样硬化的形成。可干预危险因素包括高血压、糖尿病、血脂代谢异常、高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症、代谢综合征等[5]。Mori将颅内动脉狭窄分为3个类型[6],A型主要指同心或者适度偏心类狭窄,病变长度

目前治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄主要有药物治疗、血管成形术以及外科手术治疗[7]。研究显示,药物治疗对长期预防缺血性脑缺血发挥的作用有限,并且还增加了脑出血的风险。在本次的调查中也显示,药物治疗组发生脑出血的比例显著高于血管内支架治疗的患者。药物治疗主要是采用抗凝药物、抗血小板聚集药物、调脂药物等治疗。抗血小板药物有阿司匹林等,阿司匹林是COX的抑制剂,可以抑制血小板环氧化酶,从而阻止血小板聚集作用[7]。阿司匹林对其他原因引起的血小板聚集没有效果。噻氯匹定作为ADP受体拮抗剂能够阻断ADP介导的血小板聚集,作用较阿司匹林更强。调脂治疗是药物治疗动脉粥样硬化的重要方法。国外研究显示,不论患者是否出现血脂异常,对缺血性脑卒中的患者使用调脂药物,都能够获得益处,可能是因为调脂药物能够改善内皮功能、抑制炎症反应、抗血栓、稳定斑块等作用。

Dotter于1964年第一次将经皮血管内成形术用于治疗下肢动脉硬化闭塞症,并取得了成功。随后又有类似的手术在不同部位的动脉粥样硬化治疗中取得了成功的经验。Gomez提出了动脉粥样硬化性狭窄支架成形术的基本概念,认为病变的部位以及狭窄程度不同,则侧枝循环代偿情况不同,临床的过程以及结果也不同,中动脉、基底动脉与其他部位的动脉狭窄相比与脑卒中的相关性更为密切,而随着技术的进步,血管内支架治疗的风险也逐渐下降,而对于患者来说,不管是不是接受了内科治疗,患者患脑卒中的风险均相对较高。因此有人提出,血管内支架治疗应该所谓颅内动脉狭窄的首选疗法。

颅内动脉粥样硬化性狭窄采用支架治疗具有重要的意义[8]。颅内动脉发生粥样硬化后血流动力学的严重程度与颅外动脉不同。颅内动脉直径小于颅外动脉,颅内动脉更早出现血流动力学异常,也更严重。颅内不同部位的病变严重程度也不同,位于侧枝循环远端的病变狭窄后后果可能更为严重。而药物预防脑卒中的效果欠佳,并且增加了脑出血的风险。研究显示,采用支架治疗管径增加1倍,则血流量能够较治疗前提高4倍。在本地研究中,研究组在术后狭窄程度较对照组显著下降,研究组无死亡病例、主要终点事件、脑出血、缺血性脑卒中的发病率均显著低于对照组。

支架成形术的适应证[9]主要是药物治疗无效、或者反复发作、或者药物禁忌等患者,症状性狭窄>50%或者单纯狭窄>70%,Mori A型和B型,患者不耐受外科手术治疗。禁忌证主要包括颅内动静脉畸形或者颅内肿瘤,脑卒中导致的严重畸形,6周内曾发生脑卒中,而没Mori C型是相对禁忌证。

血管内支架治疗症状性颅内动脉狭窄常见的并发症[10]有术中TIA、缺血性脑卒中、主要穿支血管狭窄或者闭塞、斑块脱落、内膜撕脱、再狭窄、过度灌注、皮层动脉穿孔等。术前严格抗凝、术中全身肝素化、术中持续使用尼莫地平等预防术中TIA和缺血性脑卒中,一旦发生脑血管痉挛,静推罂粟碱治疗。支架挤压斑块,导致斑块碎片脱落堵塞分支血管,从而导致主要穿支血管狭窄或者闭塞。另外置入支架可刺激血管内皮增生,导致穿支血管狭窄或者闭塞。支架置入为了恢复或者尽量恢复血管正常管径,这需要球囊扩囊,而球囊扩张容易导致斑块的脱落,从而引起栓塞。内膜撕脱主要是因为球囊扩张压力过大,加上斑块较坚固,从而容易导致内膜撕脱出血,因此在扩张时应手法轻柔,缓慢扩张。另外选择合适的支架也是预防内膜撕裂的主要方法,这就需要从多个角度进行测量。支架置入扩张后,血管扩张,可导致灌注区过度灌注,因此在术中和术后应注意保持较低的血压,给予适当的扩容。皮层动脉穿孔主要是导丝在操作过程中过度移动而导致皮质动脉穿破。再狭窄属于长期并发症,可能的原因可能与内膜和平滑肌细胞增生有关。在本次研究中,随访6个月,Mori C型再狭窄率最高,这也是Mori C型是相对禁忌症的主要原因。

NIHSS评分是美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale ),该表使用简便,能被护士和医生很快掌握,几乎不引起疲劳,可在一天内多次检查。具有简洁、可靠的优点。在本次研究中,手术后即刻NIHSS评分有所升高,但是随着时间延长,NIHSS评分又逐渐下降,并且不同时间点比较,差异无统计学意义,说明血管内支架治疗并没有增加患者脑损伤。改良Rankin量表(Modified Rankin Scale,mRS)不仅可以用于评定神经功能缺损,还能够准确判断预后。在本地研究中,研究组术前、术后即刻、术后30 d比较mRS没有显著差异。

综上所述,与药物治疗比较,血管内支架治疗症状性颅内动脉狭窄具有较好的疗效,并且术后并发症较少,终点事件明显较少,Mori C型再狭窄率较高,但临床应严格掌握适应证。

[参考文献]

[1] 姜卫剑. 从神经介入医师视角剖析SAMMPRIS研究:对颅内动脉支架成形术的评价[J]. 中国现代神经疾病杂志,2013,13(3):161-165.

[2] 张磊,刘建民. 美国国立卫生研究院卒中量表[J]. 中华神经外科杂志,2012,28(5):455.

[3] 潘晓华,刘国荣,姜长春,等. 血管内支架置入和药物治疗对症状性颅内动脉狭窄的疗效及随访[J]. 中华老年心血管并杂志,2013,15(5):496-497.

[4] 买买提江·卡斯木,阿吉木库尔班,石鑫,等. 缺血性脑血管病颅内动脉狭窄性别年龄特点[J]. 中国当代医药,2012,19(32):44-45.

[5] 黎炳护,张莉莉,李敬诚. 颅内动脉粥样硬化的危险因素[J]. 国际脑血管病杂志,2011,19(4):281-284.

[6] 王东,缪中荣,焦力群,等. 支架成形术治疗不同Mori分型椎-基底动脉重度狭窄的研究[J]. 中国脑血管病杂志,2011,8(1):8-12.

[7] 韩增灿. 大剂量阿司匹林联合低分子右旋糖酐治疗进展性脑梗死疗效观察[J]. 中国实用神经疾病杂志,2013,16(10):65-66.

[8] 症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗专家共识组. 症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗中国专家共识[J]. 中华内科杂志,2013,52(3):271-275.

[9] 姜卫剑,戴建平. 症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的支架成形术[J]. 首都医科大学学报,2007,28(6):702-708.

[10] 李欣,马宁,刘恋,等. 颅内动脉粥样硬化性狭窄支架成形术相关并发症[J]. 中国现代神经疾病杂志,2013,13(3):178-182.

(收稿日期:2013-08-09)