老年脑梗死患者血尿酸水平分析

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【摘要】 目的：探讨老年脑梗死与血尿酸之间的关系，为防治老年脑梗死提供依据。方法：比较68例老年脑梗死患者及65例老年非脑梗死者的血尿酸（UA）、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，并以是否患脑梗死为因变量，以上述各测量值为自变量进行二分类Logistic回归分析。结果：脑梗死组UA、FPG、TC、TG、LDL-C均高于对照组，两组比较差异均有统计学意义（P

【关键词】 脑梗死； 血尿酸； 空腹血糖

中图分类号 R743.3 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）26-0065-02

尿酸是核酸中嘌呤碱的最终代谢产物，由于高尿酸血症往往与高血压、糖尿病、血脂异常等脑梗死的这些危险因素同时存在，高尿酸血症对人类罹患脑梗死产生的影响一直备受关注。近年来的研究证实，高尿酸血症除了明确与痛风的发病有关以外，也是脑血管病的危险因素之一[1]。而缺血性脑血管病（脑梗死）是老年人中的常见病，具有高发病率、高致残率、高复发率的特点，对老年人的危害极大。为进一步研究老年人高尿酸血症与脑梗死的关系，笔者对68例老年脑梗死患者和65例老年非脑梗死患者的血尿酸水平进行测定并做分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月-2013年3月笔者所在医院收治的60岁及以上老年人发生脑梗死的患者68例，将其作为脑梗死组。其中男45例，女23例，年龄60～85岁，平均（69.6±8.5）岁。按1995年全国第四次脑血管病会议指定的诊断标准，所有患者入院后均经头颅CT或MRI检查确诊。对照组：随机抽取同期非心脑血管疾病老年患者（既往无心脑血管疾病病史）65例，其中男43例，女22例，年龄60～82岁，平均（71.3±9.1）岁。两组均排除患有肾脏疾病、肿瘤、肝肾移植后、血液病者，且近2个月未服用利尿剂等影响尿酸代谢的药物。两组患者年龄、性别、体重指数等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组患者均避免高脂及高嘌呤饮食，检查前禁食12 h以上，于入院后次日清晨空腹抽肘静脉血。采用SIEMENS公司生产的Dimension RL Max型生化分析仪，测定尿酸（UA）、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标。试剂由SIEMENS公司提供，操作方法按试剂盒说明书进行。

1.3 统计学处理

采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用字2检验，各组计量资料符合正态分布，数据采用二分类Logistic回归分析法进行多因素分析。P

2 结果

2.1 脑梗死组与对照组患者血清尿酸、血糖及血脂水平的比较

脑梗死组UA、FPG、TC、TG、LDL-C均高于对照组，两组比较差异均有统计学意义（P

2.2 脑梗死相关危险因素的Logistic回归分析

以是否发生脑梗死作为因变量，将上述两组比较差别有显著意义的各测量指标（UA、FPG、TC、TG、LDL-C）作为自变量，采用向前逐步法，进行二分类Logistic分析，获得P

3 讨论

嘌呤碱主要在肝脏、肾脏和小肠中通过黄嘌呤氧化酶降解，形成终产物尿酸，体内的尿酸主要由消化道和肾脏排泄。引起尿酸生成增多或排泄减少的因素均可引起循环中尿酸浓度增高，如高嘌呤饮食、代谢性和肿瘤性疾病、溶血、嘌呤代谢和尿酸合成途径中各种酶的活性变化、肾脏滤过功能减退及主动转换功能受损、有机酸排泄增加、某些药物如利尿剂和化疗药物影响等。老年人由于肾动脉硬化，肾血管阻力升高，肾血流相对减少，更容易引起高尿酸血症。高尿酸血症导致脑梗死的发病机制主要有：引起血管内皮受损，激活血小板，影响凝血及纤溶功能，引起炎症反应，引起血压升高，加重脂代谢异常等[2-4]。

本组资料显示，老年脑梗死患者的血尿酸水平（412.6±51.3）μmol/L明显高于老年非脑梗死者（298.6±39.8）μmol/L，比较差异有统计学意义（P

总之，血尿酸水平与老年人缺血性脑血管病的发生、发展和预后密切相关，脑梗死患者的血尿酸水平及高尿酸血症的发生率常高于非脑梗死者，且血尿酸水平与脑梗死发生率呈正相关，多数研究认为尿酸水平与脑梗死的预后呈负相关。因此加强对老年脑梗死患者血尿酸的监测和高尿酸血症的干预，对于改善预后、减少复发、提高患者的远期生存质量，无疑具有重要的临床意义。

参考文献

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（收稿日期：2014-05-14） （编辑：黄新珍）