高尿酸血症对缺血性脑血管病的影响(附68例观察)

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摘要　目的：探讨高尿酸血症对缺血性脑血管病(ICD)的影响。方法：回顾2006～2007年68例ICD和非缺血性脑血管病(NICD)62例的临床资料。分为高尿酸组和尿酸正常组进行血压、血糖、血脂、血尿酸等指标进行比较。结果：ICD组血尿酸比NICD组明显增高(P＜0.05)；收缩压、血脂、血糖均有显著增高(P＜0.01)；高尿酸组的高血压和ICD的发生率较尿酸正常组显著增高(P＜0.01)。结论：高尿酸血症是ICD的高危因素，在防治脑血管疾病中应高度重视。

关键词 高尿酸症　缺血性脑血管征血脂异常

目前缺血性脑血管病(ICD)的发病逐年增加，在高危因素中高尿酸血症受到高度关注，本研究对ICD和NICD患者进行血压、血尿酸、血糖、血脂等指标的研究，以观察高尿酸血症对ICD的影响。

对象与方法

对象：我院2006～2008年4月门诊接诊患者68例(ICD组)。男44例，女24例，平均年龄62±8岁，合并高血压38例，高血脂46例，高血糖13例。同期非缺血性脑血管疾病患者62例(NICD组)。男34例，女28例，平均年龄58±8岁，高血压4例，高血脂17例，高血糖l例。再将两组患者合并后按血尿酸高低分为高尿酸组(53例)和尿酸正常组(77例)。

诊断标准：所有观察病例均符合1995年全国第四届脑血管病会议标准，所有患者均作头颅CT检查并确诊，血尿酸(UA)男≥416μmol／L，女≥321μmoL／L为高尿酸症。

测定方法：患者于就诊次日空腹抽血测定血尿酸、血脂、血糖，采用美国UnicelDXC 800全自动生化分析仪，分别记录患者性别、年龄、血压(SBP、DBP)，FBG、PPG、TC、TG、UA。

统计学方法：使用SPSSII.5软件，计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验，计数资料采用x2检验。

结果

ICD组与NICD组间比较，除DBP外，均高于NICD组，差异有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)，见表1。

高尿酸组中ICD高血压、高血糖、高血脂的发生率均明显高于尿酸正常组，差异有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)，见表2。

讨论

血尿酸是体内黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤所形成的产物，是细胞内核酸、核苷酸代谢的最终产物。人体内尿酸的来源有两条途径，包括从食物中摄取及体内合成，随着我国居民饮食结构中动物蛋白质摄入量的增加，患高尿酸血症的人群日益增加，其生成增多或排泄减少引起高尿酸血症。

高尿酸血症依其成分可分为代谢型、肾型、混合型。UA对心血管的影响已被证实是冠心病的独立危险因素。从本结果可看出，高尿酸组与尿酸正常组比较，ICD的发生率差异有统计学意义(P＜0.01)，可认为高尿酸血症也是ICD的危险因素，高尿酸组与尿酸正常组高血压的发生率差异有统计学意义(P＜0.01)。

影响体内血尿酸水平的因素中主要以年龄、体重、血压、血脂、血糖、饮食习惯及遗传等因素均呈正相关。高尿酸水平与高血压、脂蛋白代谢异常、高凝状态等因素相互影响，促进颈动脉粥样硬化形成；尿酸盐结晶直接沉积于小动脉壁，损伤血管内膜并与IgG结合引起炎症反应，通过IgG做Fc受体激活和启动血小板及凝血过程，促使血小板凝集形成血栓，并释放游离因子参与动脉粥样硬化的形成；高尿酸血症也通过嘌呤代谢促进血栓形成。所以，血尿酸测定可作为急性脑血管病高危因素的重要参考指标之一及独立危险因子。

血脂异常、糖尿病等代谢性疾病相关胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症也增加肝脏的脂肪酸合成，导致嘌呤代谢增加引起尿酸生成增加，促进了肾脏对尿酸的重吸收。减少了肾脏排泄尿酸，促进尿酸的吸收，也促进了钠的重吸收，导致尿酸增高，水钠潴留和高血压的发生。

高血压、肾动脉硬化、肾小球肾炎、糖尿病肾病导致肾内血流不足，有效血循环减少，肾小球滤出尿酸减少，从而加重了高尿酸血症。高尿酸血症对代谢综合征的产生与进展起了重要作用。

本结果也显示，高尿酸组合并血糖、血脂、血压异常方面明显高于尿酸正常组(P＜0.01、P＜0.05)。在临床工作中应高度重视高尿酸血症，积极采取药物治疗，饮食预防及健康教育等相应的措施，防治脑血管病发生的风险。