67例急性主动脉夹层诊治分析
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[摘 要] 目的 探讨急性主动脉夹层(Aortic dissec tion AD)的患病危险因素、临床特点及治疗方法,以提高临床救治率,改善预后。方法 对67例AD住院患者临床资料进行回顾性系统分析。结果 病因:高血压占81.0%,马凡综合征占10.5%,临床表现:90%患者 为剧烈胸痛,5%无疼痛的表现。56.4%需4种以上降压药物治疗;内科药物治疗34例,好转2 7例,死亡7例;外科大血管手术治疗17例,死亡1例;主动脉夹层腔内隔绝术治疗16例,无1 例死亡。结论 高血压和马凡综合征是AD的主要危险因素,AD临床表现变化多端, 但仍以突发剧烈胸痛为主要临床症状;多种影像学检查结合有助于病情综合评估;药物治疗 中血压控制多需降压药物联合应用,外科手术、介入治疗是安全有效治疗手段。
中图分类号:R543.1 文献标 识码:A 文章编号:1009_816X(2010)04_0286_03
DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2010.04.15
急性主动脉夹层(Aortic dissection,AD)是严重威胁生命的心血管急症,具有潜在灾难性。 本病发病急,进展迅速,临床表现复杂多样,病死率高,有研究表明,未经治疗的AD患者, 发病的第1个24h内每小时死亡约1%,50%以上1周内死亡,约70%于2周内死亡,约90%1年内死 亡[1,2]。我院2004年1月至2009年8月收治急性主动脉夹层患者67例,近半数患者 接受外科手术治疗或介入治疗,临床治疗效果较为满意。现就其临床特点分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:67例AD患者,男53例,女14例;年龄31～79(52±12)岁。病因包 括高血压54例(81.0%),马凡综合征7例(10.5%),其中有家族史者2例,外伤性3例(4.48 %),其他原因3例(4.48%)。吸烟者36例(53.4%),糖尿病9例(13.8%)。经超声心动图(UCG )、计算机断层扫描(CT)、CT血管造影(CTA)和磁共振成像(MRI)等检查确诊,Stanford A型4 3例(63.8%),B型24例(36.2%)。
1.2 临床表现:大多数患者以疼痛为突出表现。67例AD中有疼痛症状者63例,其中60例为 突发剧烈疼痛,胸前痛31例,胸背痛24例,腹痛2例,腰痛3例。疼痛呈撕裂样或刀割样,难 以忍受,一开始即达高峰,持续时间长;无痛者3例。入院时血压升高者47例(70.6%),休 克3例,四肢血压不对称19例。5例以晕厥为首发症状。伴有高热者6例,呼吸困难18例,少 尿17例,肢体麻木、乏力或疼痛5例,恶心或呕吐12例,咯血2例。多数发病前无明显诱因, 13例患者因搬运重物、用力排便、饮酒等之后发生。
1.3 UCG/MRI/CT检查结果:所有67例患者均行急诊CT检查,60例行UCG检查,49例行MRI 或CTA检查。其中CT诊断AD 62例,超声诊断AD 47例;MRI或CTA检查诊断AD 49例。UCG特征 :主动脉明显增宽,内径4.0～7.2cm,其中累及升主动脉的38例中,32例呈瘤样扩张,其 中23例累及主动脉瓣,主动脉壁分离形成真假两腔,CDFI均可显示腔内血流;发现内膜破口 28例,发现少到中量心包积液17例。MRI与CTA检查49例均有典型主动脉夹层分离征象,可清 楚显示真假两腔,部分病例显示破口。MRI检查29例假腔内血栓形成信号,CT检查23例假腔 内血栓形成,而UCG仅检出11例有血栓形成。
1.4 心电图特点:67例中35例患者心电图有异常表现,房颤5例,窦性停搏1例,频发室早 2例,ST_T改变21例,其中ST段抬高9例,ST段压低12例,27例左室肥大或高电压。
1.5 治疗及预后:除3例休克患者外,64例患者经诊断后即应用β受体阻滞剂和血管扩 张剂及钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等治疗。47例高血压患者首选静脉给药方法,应 用静脉微泵使用硝酸甘油针或硝普钠针或尼卡地平针,联合使用艾司洛尔针,将收缩压控制 于 100～120mmHg,心率降至60～70次/分,维持尿量0.5ml/kg/h以上。50例患者血压控制后疼 痛逐渐减轻或消失,病情趋于稳定。33例接受外科手术治疗或介入治疗,Stanford A型单纯 行升主动脉及主动脉弓替换加降主动脉支架植入术13例,同期行带瓣管道主动脉根部替换术 (Bentall术)3例,行Bentall术加冠状动脉旁路移植术1例。术后1例并发脑出血、脑疝死亡 ,余康复出院。Stanford B型行主动脉夹层腔内隔绝术16例,均好转出院,1例马凡综合征 术后一年转为A型,再次入院,死于心源性休克。34例内科保守治疗,27例好转,7例1周内 破裂入胸腔、心包、腹腔而死亡,其中2例于送往检查途中、1例用力大便时死亡。
2 讨论
主动脉夹层(AD)是由于主动脉内膜或中层破坏,血流进入内膜或中层与外层之间形成血肿所 致,其病因并不十分明确,高血压和马凡综合征是形成AD的二个重要的危险因素[3] ,年老的发病者以高血压病因为主,年轻的患者以马凡综合征为主[4]。本组病 例高血压占81.0%,马凡综合征占10.5%,与国内外文献报道基本相符[5,6]。男 性发病率明显高于女性,本组58例患者的男女之比约为4∶1。
AD最常见的症状是突发性剧烈疼痛,文献报告其发生率为94%～96%[1,2]。AD疼痛 部位、范围、强度常反映病变的部位、范围、强度及扩展情况。其特点为:①疼痛呈持续性 ,常规剂量的镇静药物难以缓解;②疼痛程度难以忍受,多为撕裂样,可向其他部位放射, 患者表现为焦虑、恐惧、烦躁不安;③疼痛范围随夹层扩展而扩大,多为前胸部靠近胸骨区 , 并向后背部扩展。本组中约94.8%患者出现典型的疼痛表现,与文献报道相符。对于有高血 压病史、以胸腹部疼痛就诊的患者应高度怀疑本病,尤其是体征上有:①血压升高,四肢血 压不一致者;②存在有主动脉瓣关闭不全的体征及疼痛部位有血管杂音者,更应警惕主动脉 夹层存在的可能。
MRI是文献[7]公认诊断AD的金标准,可准确显示真伪两腔,并显示内膜撕裂处及夹 层动脉瘤范围,但费时较长,急性期患者行此项检查风险大。CT血管造影(CTA)的诊断率同 样为100%,且扫描速度更快,能在极短时间内(1次屏气)完成主动脉全程的扫描,更适合于 急性期夹层的快速诊断。但搬运患者,对于病情不稳定者仍存在一定风险。我们在急诊送往 检查的途中出现2例患者死亡,教训深刻。CT检查可显示主动脉真腔和假腔及两者之间的中 隔,显示钙化内膜的内侧移位等情况,但不易观察到内膜撕裂处,也无法诊断主动脉瓣关闭 不全。
与上述两者比较,UCG可以床边进行,检查时间短,费用较低,治疗前后可反复检查,易被 患者接受,且可追踪观察,可作为临床、急诊诊断AD的首选方法[8]。显示主动脉 壁分离或内膜破口是最有特征性的UCG表现,也是UCG诊断AD的主要依据,还能观察主动脉瓣 受累、心脏血液动力学改变、心包受累等情况。本组中UCG显示有30例主动脉瓣受累,其中2 1例中为重度关闭不全,16例伴心包积液。
我们认为AD的影像学检查和诊断要根据患者具体情况,优化选择流程,对将要接受手术治疗 的患者,术前采用多种检查进行综合评估、细化分型是有帮助的。
目前治疗主要包括药物治疗、外科手术治疗、介入治疗3种,采取何种治疗措施主要根据AD 的类型以及并发症的情况而定。
药物治疗是治疗主动脉夹层的基础,贯穿于整个治疗过程,为内科保守治疗的主要措施,也 为部分患者赢得介入治疗或外科手术治疗的机会。其原则是降低左心室喷射速率和外周动脉 压,有效地稳定和终止夹层的继续分离,使症状缓解、疼痛减轻[9]。联合使用硝 普钠与β受体阻滞剂作为首选,目前血压控制收缩压100～120mmHg、心率控制在60～70次/ 分,或维持重要脏器灌注最低水平为好。钙离子通道拮抗剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑 制剂和血管紧张素受体拮抗剂也是降压治疗的有效药物。多数患者需联合使用多种降压药物 ,才能达到满意的效果。本组67例中56.4%需4种以上降压药物治疗。
Stanford A型主动脉夹层一旦诊断明确,应及早手术,术前急性左心衰、脑部供血不足或有 短暂性意识丧失并不能视为手术禁忌证[10]。本组17例Stanford A型,单纯行升主 动脉及主动脉弓替换加降主动脉支架植入术13例,同期行带瓣管道主动脉根部替换术(Benta ll 术)3例,行Bentall术加冠状动脉旁路移植术1例,术后1例并发脑出血、脑疝死亡,余康复 出院,随访3月～50个月,无其他并发症。
主动脉夹层腔内隔绝术近年已逐渐应用于Stanford B型主动脉夹层的治疗[11,12] 。本组16例Stanford B型患者接受主动脉夹层腔内隔绝术,术后均康复出院,除1例马凡综 合征术后一年转为A型,再次入院,死于心源性休克,余随访无严重并发症。我们体会,主 动脉夹层腔内隔绝术治疗Stanford B型主动脉夹层是安全有效的,但马凡综合征的B型夹层 仅接受介入治疗是否合适有待进一步探讨。
综上所述,AD起病急,进展快,临床表现变化多端,急性期死亡率高,早期、准确的诊断有 助于挽救患者生命,并为患者提供进一步治疗体会。多种影像学检查结合有助于病情综合评 估。药物治疗是治疗的基础,于加强内科药物治疗的同时应根据病情相应选择外科手术或者 介入治疗。外科手术或介入治疗安全有效,可以降低病死率,改善预后。
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