高血压与QT间期离散度
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中图分类号：R544.1 文献标 识码：A 文章编号：1009_816X(2010)02_0140_03
QT间期离散度是上世纪90年代初提出的一个心电学概念，其标准十二导联上最长与最短QT间 期之差，有实测值(QTd)和心率纠正值(QTcd)两种。有学者认为其反应了心室复极的不均一 性，是能够反映室性心律失常发生的心电学指标［1］，对心血管病患者室性心律失 常事件的发生有预测价值。众多文献报道有关QTd在评价高血压病、充血性心力衰竭、冠心 病、长QT间期综合征、抗心律失常药物疗效及人群死亡率中的作用，并显示较为肯定的价 值。本文仅对QTd与高血压的关系进行综述。
1 血压水平及QTd
血压水平是反映高血压患者严重程度的重要指标之一。Clarkson PB［2］等报道在一 组未经治疗或至少停服降压药一周的49例高血压病人，其QTd与高血压患者的收缩压水平呈 正相关(r=0.39)，且在排除有心电图证据的左室肥厚后，这种关系仍然存在。另一项717人 的人口学调查中，高血压组的QTcd大于正常血压组［3］。但我国裴志芳［4］ 等却没有发现QTcd与血压水平相关；并且一组长期药物治疗的高血压病人，QTd已明显下降 ，停止药物治疗8周后，血压恢复至治疗前水平，但QTd却没有随之增大［5］。亦有 报道高血压患者的“血压晨峰”现象与QTcd没有相关性［6］。经药物治疗的高血压 病人，血压水平与QTd无关是显而易见的，因为药物应用后，血压可以很快达到正常水平， 而QTd却没有如此迅速的变化。一些小样本研究选择未经治疗的高血压病人，得出血压与QTd 相关，原因可能是血压水平较高的患者，其心肌的重塑也更严重(当时可能心肌形态尚未表 现)。
2 左室几何形态与QTd
高血压病人存在4种左室几何形态，为正常心室形态(NG)、向心性重塑(CR)、离心性肥厚(EH )、向心性肥厚(CH)。Oikarinel L［7］选择参加LIFE试验的577名心电图示左室肥大 的高血压患者，显示NG组与CR组QTd无明显差异，而EH与CH组QTd明显长于NG与CR组，QTd与 左室质量指数(LVMI)相关。在Pshenichni_kow I［3］进行的一项人口学调查中，71 7名参与者，高血压患者占25.9%，经超声分析CH仅存在于高血压组，而NG、CR、EH在高血 压组及正常组均存在，结果显示：在各个左室形态，QTcd平均值在高血压组均高于正常血压 组，但高血压患者中QTcd增大在左室肥大组(尤其CH组)要明显高于NG组，且仅在CH组发现QT cd与LVMI相关，而正常血压组QTcd与左室几何形态无关。Tomiyama H［8］等观察了Q Td在85名临界和轻度高血压病人中的变化，基线左室几何形态为65人NG，20人CR，且LVMI＜ 125g/m2，不进行任何药物治疗，经平均6.0±2年的随访，显示QTd在左室肥大组增大， 尤其CH组增加明显(56±18ms VS 46±17ms,P＜0.01)，而对照组及终点左室构型为NG 及CR者较基线QTd无明显变化，经多变量回归分析显示QTd的变化与LVMI的变化明显相关(r=0 .37，P＜0.01)，但Bura Z［9］却发现虽然高血压病人的QTd与QTcd长于健 康对照组，但在四种左室几何构型中却没有差异。亦有研究显示高血压前期(120～139/80～ 89mmHg)患者QTd较正常血压者(＜120/80mmHg)已升高，并且与左室质量无关，而可能是受到 交感神经活性增强的影响［10］。
另外，Galetta F［11］等比较了左室肥厚程度相似的老年长期运动者与高血压病人 的QTd，并设少运动的健康人为对照组，结果显示：虽然研究组有相似的左室质量((258.2 ±14.2)g vs (262.4±16.8)g)，但QTd在长期运动组明显低于高血压组((38.6±10.2) ms vs (68.4±11.4)ms,P＜0.001)，而与对照组无明显差异。同样，Zohgi M［ 12］亦发现QTd仅与病理性因素(高血压、主动脉缩窄)引起的左室肥厚相关，而长期运动 左室肥厚者并没有引起QTd增大，提示QTd可能仅与心肌的病理性重塑相关。一项横断面研究 QT参数诊断高血压病人左室肥厚的效用强度，386名非选择的高血压病人，经测量其最大QT 间期、QTd及心电图电压标准(Sokolon_Lyon和Cornel sex_speifi voltages标准)，结果显 示LVMI与Cornel voltage相关性最强(r=0.44，P＜0.001)，而QT参数中与LVMI关系最 强的是最大QT间期(r=0.25，P＜0.001)，但是没有任何一种QT参数诊断左室肥厚的效 用优于心电图电压标准［13］。
3 抗高血压药物对QTd的影响
在Lim PO［14］等进行的一项随机双盲对照研究中，104名高血压患者，分别经厄贝 沙坦或氨氯地平治疗6个月后，发现厄贝沙坦组QTcd的下降达到了统计学意义，而氨氯地平 组却没有达到统计学意义，并且厄贝沙坦组有明显的心率下降，作者推测厄贝沙坦降低QTcd ，部分是由于其对交感神经系统活性的抑制，但该试验未评估左室质量及形态的变化。Malm qvist K［15］等在一项比较厄贝沙坦与阿替洛尔的随机双盲对照研究中，92名左室 肥厚及37名无左室肥厚的高血压患者，分别经厄贝沙坦或阿替洛尔治疗48周，并有37名无左 室肥厚的高血压患者作为对照，发现厄贝沙坦可明显降低QTd和QTcd，且与左室肥厚的消退 相关，而不依赖左室质量、心率、血压的变化或增加的抗高血压治疗，但阿替洛尔却表现出 增加QTd的趋势。Conzál ez_Juana_tey JR［16］观察了24名长期服用依那普利的原 发性高血压患者QTd的变化，结果显示QTd进行性下降，同时左室肥大及左室功能也呈进行性 改善，并在第5年时达稳定，作者推测可能的机制为：1)依那普利逆转了心肌冠脉微循环结 构和功能的变化，从而改善了心肌灌注；2)依那普利诱导了心肌纤维化的降低。随后24名高 血压患者停服药物8周，虽患者血压恢复至治疗前水平，但QTd及左室质量、左室收缩功能均 未见明显变化，提示可能依那普利并非通过直接的降压作用和抗心律失常作用降低QTd。但 是，在Oikarinen L［17］进行的一项研究中，却没有发现QT离散度在降压治疗中发 生变化。该研究选择了参加LIFE实验的317名心电图提示左室肥大的高血压患者，分别经氯 沙坦或阿替洛尔治疗1年后，左室质量及心电图提示的左室肥大指标均改善，但QTd没有变化 ((47±18)ms vs (47±20)ms,P＝0.816)，作者分析其原因可能为相对于其它一些小 样本研究的阳性结果，本实验基线LVMI较低，左室质量下降程度也较小。
根据目前的资料，较多的研究显示降压药能够降低高血压病人的QTd，尤其ACEI及ARB类药物 更加明显，这可能的机制为：1)降低左室压力本身即可以降低QTd。2)长期有效的降压治疗 可 以逆转左室重塑，尤其ACEI及ARB类作用更加明显。3)ACEI及ARB降低QTd还可能与其抑制交 感神经系统有关。亦有报道ARB类药物可能通过降低高血压病人的氧化应激反应而降低QTd ［18］。
4 心律失常与QTd
关于高血压病人中QTd与心律失常的关系的报道尚少，Balanescu S［19］等回顾性分 析了一组高血压患者的12导心电图及动态心电图，应用Lown室性早搏分级法，结果显示：QT d与Lown分级强烈相关(P＜0.002)，QTd同样与24h室早数目相关(r=0.16，P=0.0 2)。AM Saadeh［20］等发现一组未经治疗的原发性高血压病人，QTd与Lown分级及年 龄明显相关，QTd在Lown Ⅲ级组病人明显大于Lown Ⅱ级组((69.9±22.5)ms VS (55.2± 18.8)ms,P＝0.0026)。但Facchini M［21］选择一组已经药物治疗，并且不存 在左室肥厚的原发性高血压病人，与正常血压者对照，发现QTd仅在有频发室性早搏者有轻 度增大，而与高血压病史无关。而在Galinier M［22］等进行的一项评价致心律失常 性因素在高血压病人中的预测价值的研究中，作者对214名原发性高血压患者进行了平均42 .4±26.8月的随访，结果经单变量分析显示QTd＞80ms是与总体死亡率、猝死、心源性死 亡率相关的指标之一，但经多变量分析显示仅Lown Ⅳb是一个独立的总体死亡率预测指标。
综上所述，较多研究显示QTd在高血压合并左室肥厚，尤其向心性肥厚患者中增大明显，而 且可能与心肌的纤维化程度相关，近年的研究显示，QTd的动态变化相比于确定其基线值可 能更有意义，其潜在的临床价值可能是用于评价药物的临床疗效，这在关于降压药物对QTd 的影响的文献中行得到了同样的结论。目前，QT离散度仍面临两个主要的方法学问题，一是 如何确定T波终点，二是QTd数值较小，一个小的测量失误，对QTd的影响仍会很大。但是尽 管有些限制，QTd作为一种简单、低花费、低技术要求的测量方法，利用其相对于基线水平 的动态变化评价心律失常风险仍有价值。
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