万托林氧驱动雾化吸入治疗毛细支气管炎伴Ⅱ型呼吸衰竭40例
开篇：润墨网以专业的文秘视角，为您筛选了一篇万托林氧驱动雾化吸入治疗毛细支气管炎伴Ⅱ型呼吸衰竭40例范文，如需获取更多写作素材，在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享！
【摘要】 目的 了解氧驱动雾化吸入万托林对毛细支气管炎Ⅱ型呼吸衰竭患儿的影响。探讨该疗法的有效性。方法 40例毛细支气管炎伴Ⅱ型呼吸衰竭患者采用氧驱动(氧流量 3~5 L/min)雾化吸入万托林。于雾化吸入前和雾化吸入后半小时行血气分析检查，并监测呼吸困难、哮鸣音、痰鸣音咳嗽的变化时间，结果 氧驱动雾化吸入万托林后，患者PaO2增高，PaCO2下降(P
【关键词】
氧驱动雾化;万托林;毛细支气管炎;Ⅱ型呼吸衰竭
毛细支气管炎为婴幼儿多发病，对于Ⅱ型呼吸衰竭的患儿存在有呼吸中枢控制，二氧化碳分压上升，甚至发生在临床上已被广泛使用［1］。我们给予万托林氧驱动雾化吸入治疗，并对治疗前后的血气分析及治疗后的临床症状体征变化时间进行分析，先报告如下。肺性脑病的危险，氧驱动雾化吸入疗法，由于在吸入药物的同时能吸入氧气改善氧合，雾化器操作方便，价格低廉，满足一人一具，能有效防止交叉感染。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择62例2007年5月至2010年4月入住我科的患儿均符合毛细支气管炎Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准，雾化吸入万托林治疗前，未吸氧条件下测血气分析示PaO250 mm Hg，男36例，女26例，年龄1~24个月，伴有心力衰竭者36例，发热34例，伴呕吐、腹泻54例。随即分为两组，对照组22例，治疗组40例。两组在性别、年龄，病重程度上比较，统计学分析，差异无显著性(P>0.05)
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 全部病例均给予抗病毒，肺炎支原体等抗感染治疗。吸氧、静脉补液、纠正酸中毒，镇静，合并心衰者予利尿，应用扩血管药物、强心药物等治疗。治疗组加用万托林(0.5 ml沙丁胺醇 葛兰素史克公司生产)氧驱动雾化治疗，氧流量3~5 L/min，吸入时间为20 min，雾化治疗结束后恢复到治疗前的给氧浓度，2~3次/d。治疗组雾化治疗前抽取病儿的动脉血行分析检查。检测pH值，氧分压，二氧化碳分压等指标，雾化治疗结束后30 min再次抽取患者动脉血行血气分析检查。所有患儿记录每天的症状、体征变化，呼吸困难、哮鸣音、痰鸣音、咳嗽的变化时间。
1.3统计学方法 采用SPSS 11.0完成数据统计、分析，计量数据的均数±标准差(x±s)表示，P
2 结果
2.1 氧驱动雾化吸入万托林后的动脉血氧分压高于治疗前动脉血氧分压，二氧化碳分压低于治疗前二氧化碳分压(P0.05)，见表1。
2.2两组患儿的症状体征平均消失天数比较 差异非常显著(P
PaO2(mm Hg)56.48±10.4165.32±21.15P
PaCO2(mm Hg)65.37±9.1450.45±11.13P
表2
两组患儿主要症状、体征消失时间比较 (x±s，d)
组别例数呼吸困难哮鸣音痰鸣音咳嗽
治疗组402.72±1.054.94±1.0811.21±3.0510.80±1.42
对照组224.10±1.118.40±2.3514.25±3.0213.15±1.19注：P
3 讨论
毛细支气管炎是一种以肺间质病变为病理特征的特殊肺炎，多由呼吸道合胞病毒感染引起。以1~6个月婴儿发病居多，主要病理变化为病毒腺体增生，黏液分泌增多，导致肺气肿、肺不张，严重的呼气性呼吸困难等［2］。万托林为β2受体激动剂沙丁胺醇，能兴奋支气管平滑肌上的β受体，激活呼吸道平滑肌细胞膜上腺苷酸环化酶，从而使细胞内CAMP合成，细胞内CAMP增加时激活几种调节过程，使细胞内Ca2+浓度下降，从而使平滑肌舒张，此外，β受体兴奋还可以增强纤毛运动，增加黏液中粘蛋白量和水分，抑制组胺、白三烯、血小板活化因子等过敏介质释放。氧驱动雾化根据Venturi原理，利用高速气流造成的负压直接液滴撞击成直径为0.5~1 um的颗粒，并振动雾化颗粒进入深部，雾化器内一般直入药液2 ml,驱动气流量3~5 L/min,可产生理想的气雾量和雾化微粒，直径1~5 m的微粒沉降于下呼吸道［3］，本组研究显示，氧驱动雾化吸入万托林可升高毛细支气管炎Ⅱ型呼吸衰竭患者的动脉血氧分压，同时可降低二氧化碳分压，其机制在于吸入大量水雾在降低吸入氧浓度的同时稀释痰液，促进痰液排出，改善通气。沙丁胺醇可以解除支气管痉挛，改善通气，促进二氧化碳排除，因此氧驱动雾化吸入万托林可用于毛细支气管炎的治疗，且方法安全，疗效确切，适合基层医院推广使用。
参 考 文 献
［1］ 蒋生页，葛利华.慢阻肺伴呼吸衰竭患者雾化吸入的选择及护理.中国实用护理杂志，2004,20(6)：1415.
［2］ 许积德.儿科学.人民卫生出版社，2007：150151.
［3］ 俞森洋，张进川.当代呼吸疗法.北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1994：181193.