2型糖尿病周围神经病变相关危险因素分析

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资料与方法

选取我院2006年1月～2007年1月间内分泌科住院的2型糖尿病患者200例，男115例，女85例，均符合1999年WHO糖尿病诊断及分型标准，年龄52.11±0.02岁，病程8.06±6.11年，指定本院专业医师进行肌电图检查。根据周围神经传导速度(SNCv)和(或)运动神经传导速度(MNCV)情况将患者分为两组，未合并周围神经病变组(NDPN)76例(男44例，女32例)，合并周围神经病变组(DPN)124例(男68例，女56例)。

方法 所有受试者均测空腹血糖(FBG)，餐后血糖(PBG)，用美国强生稳豪型血糖仪测定；糖化血红蛋白用低压液相法；血脂由德国Byer公司生产的全自动生化仪检测；24 h尿白蛋白排泄率(UAER)用化学发光法测定。所有受试者均提供日常生活和工作时平均每日站立时间，准确测量身高、体重、血压(BP)、计算体重指数(BM工)。

统计学分析 各项指标以均数±标准表示，计量资料组间比较用t检验，用Spearman相关性分析及多元Logistic回归分析确定各种因素对于DPN发病的独立危险因素。

结果DPN发病危险因素的相关分析表明年龄、病程、站立时间、FBG、PBG、HbA1c、收缩期血压(SBP)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)等8项因素有统计学意义，BMI及各项血脂水平无明显统计学意义。

DPN和NDPN组临床及生化指标比较，各组的年龄、性别差异无显著性，不具有可比性。DPN组病程、站立时间、SBP、DBP、FPG、HbA1c、载脂蛋白B(APOB)较NDPN组升高且差异有显著性。

讨论

糖尿病周围神经病变是糖尿病常见而难治的并发症，其发病机制目前尚不完全清楚。本研究证实糖尿病的病程、年龄、平均每日站立时间、FBG、PBG、HbA1c、SBP、UAER是糖尿病周围神经病变发生发展的相关因素，而BMI及血脂水平与DPN关系不明显。

本组资料中UAER、平均站立时间、PBG是DPN发病的独立危险因素。UAER是早期糖尿病肾病受损的敏感指标，同时也反映糖尿病广泛血管内皮功能障碍程度的独立预测因子。本研究发现，UAER是独立的DPN危险因素，与DPN发生及严重程度密切相关，且组间比较差异有显著性，国外均有此类相关报道。提示临床上可通过检验UAER观测有无合并DPN及其病变程度。

本研究还证明平均每日站立时间也是DPN发病的独立危险因素之一，组间比较差异有显著性，此项结果国内外报道很少。考虑平均每日站立4小时以上的患者，双下肢静脉回流较正常人差，影响血液循环，与DPN可能存在共同的发病机制。微血管病变可导致神经缺血缺氧，结构异常表现为动脉变细，静脉扩张，动静脉分流和新生血管形成，毛细血管内皮细胞增生肥大，基底膜增厚。

高血糖也可引起一系列代谢紊乱，参与DPN病理生理改变。持续高血糖可激活多元醇通路，使血中山梨醇和果糖堆积、磷酸肌醇代谢异常、Na+-K+-ATP酶活性降低、脂肪酸代谢异常、蛋白激酶C通路活化，最后导致渗透压增高，神经节段性脱髓鞘。我们研究发现DPN与PBG呈显著正相关，控制理想的血糖水平对DPN的预防及治疗有重要意义。其次是脂代谢障碍。脂肪酸合成途径的另一阶段是辅酶A的乙酰化，乙酰化必需醋硫激酶，其酶的活性在糖尿病时是低下的，约降低30％，而雪旺细胞内积存着过量的脂质，反映了雪旺细胞内脂质代谢异常，也是引起神经损害的因素，而我们研究显示血脂与神经病变无明显统计学意义，可能与我们所选患者均严格糖尿病饮食、肥胖者少、血脂控制严格有关。糖尿病高血压的发生率为非糖尿病人群1倍以上，血压升高并逐渐出现糖尿病慢性并发症，并随年龄增长、病程延长而进展，为早期防治高血压神经损伤，高血压患者均应在周围神经病变出现临床症状之前，检查周围神经传导速度，防治神经病变的发生、发展。