福辛普利合用氨氯地平对高血压左心室肥厚的影响
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［摘 要］ 目的 研究福辛普利合用氨氯地平对原发性高血压左心室 肥厚的影响。方法 82例原发性高血压左心室肥厚随机分为两组，Ⅰ组为 治疗组：福辛普利合用氨氯地平；Ⅱ组为对照组：双氢克尿塞合用氨氯地平，两组均治疗24 个月观测效果。结果 治疗组对原发性高血压左心室肥厚的逆转效果优于 对照组，Ｐ＜0.05。结论 福辛普利合用氨氯地平对原发性高血压左 心室肥厚的逆转作用优于噻嗪类合用氨氯地平。
［关键词］ 福辛普利；氨氯地平；双氢克尿塞；高血压病；心肌肥厚
中图分类号：R544.1 文献标识码：B 文章编号：1009_816X(2007)03_0 192_03
原发性高血压左心室肥厚(LVH)是高血压危险分层的一个主要指标，也是心血管发病率和病 死率的预测指标，应用逆转高血压左心室肥厚药物，可减少心脑血管事件发生率，改善高血 压的预后。本院从2003年6月至2006年10月应用福辛普利和氨氯地平治疗原发性高血压左心 室肥厚患者，现将结果报告如下。
1 资料和方法
1.1 病例选择：82例均为我院门诊及内科住院病人，原发性高血压(EH)诊断符合1999年WH O／ISH规定的诊断标准，均为2～3级高血压患者，并经超声心动图确诊为左室肥厚(LVH)。 除外继发性高血压、心肌病、糖尿病、严重心力衰竭、严重心律失常、心肌梗死、脑梗死、 肝肾功能不全及妊娠期高血压患者。82例患者随机分为两组，治疗组(Ⅰ组)40例，男28例， 女12例，年龄49～78岁，平均62±10岁，高血压病程5～23年，收缩压(SBP)170±10mmHg(1m mHg=0.133kPa)，舒张压(DBP)106±6mmHg;对照组(Ⅱ组)42例，男30例，女12例，年龄40～ 79岁 ，平均63±11岁，病程5～24岁，SBP 171±11mmHg，DBP 107±6mmHg。两组患者的年龄、性 别、病程、血压及左心室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末内径(LVDd)、室间隔厚度(LVST)， 等均无显著性差异。
1.2 方法：患者经1～2周的安慰剂洗脱期后，目标用量：治疗组给服福辛普利(商品名为 蒙诺，由中美上海施贵宝制药有限公司生产)15mg／日，早晨8时顿服，氨氯地平(商品名为 洛活喜，国药准字H10950224，辉瑞制药有限公司生产)7.5mg／日，早晨8时顿服；对照组 给 予双氢克尿塞25mg／日，氨氯地平7.5mg／日，均为早晨8时顿服。两组均为疗程24个月， 没有使用其他降压药物，均控制抽烟及控制脂肪饮食。所有患者疗程结束前后进行24小时动 态心电图(ABPM)及心脏超声心动图检查，并观察不良反应。
ABPM检查采用无创便携式动态血压监测仪(美国太空实验室90207型ABP监护仪)，分析动态血 压指标：24h平均SBP(24hSBP)和24h平均DBP(24hDBP):白昼平均SBP(dSBP)和DBP(dDBP)：夜 间平均SBP(nSBP)和DBP(nDBP)。超声心动图采用德国西门子G60S彩色超声多普勒血流显像仪 。探头频率为2～4MHz。测定左心室腔指标：左心室舒张末内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度( IVST)和舒张期左室后壁厚度(PWT)。室间隔≥12mm和/或左心室后壁厚度≥12mm为诊断左室 肥厚的标准。
降压疗效标准：显效：收缩压下降至140mmHg，舒张压下降至90mmHg；有效：收缩压下降至1 59 ～140mmHg，舒张压下至99～90mmHg；无效：收缩压在160mmHg以上，舒张压110mmHg以上。
1.3 统计学方法：所得数据以x－±s 表示，比较采用t检验，P＜0.05有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较：见表1。治疗后Ⅰ组显效率为77.5%，明显高于Ⅱ组45.2%，P＜ 0.05。
2.2 两组患者治疗前后心率及动态血压变化：见表2。两组治疗前后24hSBP、24hDBP、dSB P、dDBP、nSBP、nDBP均有显著性差异Ｐ＜0.01。治疗后两组间比较亦有显著性差异 Ｐ＜0.05。
2.4 不良反应：Ⅰ组组患者仅有3例轻度干咳，Ⅱ组2例面部潮红，心率轻度增快，2例踝 部出现轻度浮肿，不影响治疗。两组治疗前后血糖、血脂、肝肾功能无明显变化，也无出现 胸闷胸痛。
3 讨论
原发性高血压病左心室壁肥厚与长期压力负荷增加及神经体液因素肾素―血管紧张素―醛固 酮系统(RAS)作用：很大关系。在压力负荷增重的刺激下，心脏也会像骨骼肌一样，通过增 加肌肉组织的质量(体积)以适应工作负荷的增加。近年来研究资料表明：心脏的结构性适应 不只是有量的增加(心肌肥大)，还伴随着质的变化即细胞表型改变。心肌细胞表型改变是在 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮等化学信号刺激下，使心脏处于静止状态的胎儿期基因被激 活，并表达胎儿型蛋白质，从而使心肌舒缩功能降低；RAS的所有成分，包括血管紧张素原 、肾素、ACE及其他使AngⅠ转化为AngⅡ的蛋白酶、AngⅠ、AngⅡ、降解AngⅡ的蛋白酶以及 AngⅡ受体，均存在于心、血管、脑及肾等组织中。局部RAS在高血压发展过程中收缩血管， 刺激心肌肥大及心室重构；刺激血管平滑肌细胞肥大和增殖；刺激成纤维细胞增殖和分泌活 动；促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素(NE)等［１］。在临床上左心室肥厚 是高血压病危险分层中的一种独立的危险因素。根据危险的因素进行分层及正规治疗，以保 护靶器官，提高患者的生存率。福辛普利主要是通过抑制整体RAS的AngⅡ形成，对血管、肾 发挥直接作用；并进一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发挥间接作用。福辛普利也抑 制局部RAS、使局部生成的AngⅡ减少。福辛普利与组织中ACE的结合较持久，而抑制该酶的 活性时间更长，进而减小NE释放，降低交感神经对心血管系统的毒性作用从而达到降压及逆 转心肌肥厚作用［２］。福辛普利主要经肝肾双通道等量排泄，适用于肝肾功能不全 的患者。氨氯地平也有不同程度的逆转LVH作用，作用平稳，减少血压波动，降低血压，减 轻左室后负荷，而减少LVH的发生［３］。噻嗪类利尿剂的降压作用研究突破了以往 短期的排钠与容量缩减机制，转向长期的降压保护机制。近年一些研究认为噻嗪类利尿剂具 有细胞膜钾通道开放作用以及使血管紧张素Ⅱ1型受体下调［４］，从而发挥降压作 用。本文两组治疗24个月后血压均明显下降，Ｐ＜0.05，但Ⅰ组下降更明显Ｐ＜0 .01，且显效率高于Ⅱ组Ｐ＜0.05；两组患者的IVST、PWT均有下降，但Ⅰ组下降更明 显，Ｐ＜0.01。Ⅰ组在降压及逆转心室肥厚的作用优于Ⅱ组，这可能是两组降压结果 不同，对左室肥厚影响结果也不同原因之一，同时由于ACEI(福辛普利)与钙通道阻滞剂(氨 氯地平)联合应用通过不同的作用机理发挥各自的降压及逆转心室肥厚等作用；Ⅱ组双氢克 尿塞在逆转心室肥厚的作用可能不明显，因此认为对原发性高血压左心室肥厚选用长效的AC EI合用长效二氢吡啶类钙通道(主要是L通道)阻滞剂为佳。由于本文样本较小，所得结论仅 供临床参考。
参考文献
［1］吴其夏主编.病理生理学［M］.第二版.北京：中国协和医科大学出版社，200 3，6，461-485.
［2］金有豫主编.药理学［Ｍ］.第五版.北京：人民卫生出版社，2001，209-211.
［3］吕雄胜，吴绍长.缬沙坦联合氨氯地平对老年高血压左心室构型的影响［Ｊ］.心脑血 管病防治，2005，5(6)：34.
［4］张维忠.药物降压作用研究的新动向［Ｊ］.中华心血管杂志，2004，32(4)：289.