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依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳迟发性脑病疗效观察

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[摘要] 目的 探讨急性一氧化碳迟发性脑病(DEACMP)的有效治疗方法及效果。 方法 选择急性一氧化碳中毒住院患者62例,治疗组31例,采用依达拉奉+高压氧治疗+内科治疗的方法。对照组31例,采用高压氧治疗+内科治疗;监测两组治疗前后血清丙二醛(MDA)浓度观察其临床疗效。 结果 治疗组治疗后血清MDA浓度较治疗前明显降低(P < 0.05),对照组变化不明显(P > 0.05);治疗组有效率90.32%,对照组有效率为64.51%,两组治疗效果比较差异有显著性 (P < 0.05),治疗组效果优于对照组。 结论 依达拉奉可能在一氧化碳中毒迟发脑病患者的治疗过程中发挥重要作用。

[关键词] 一氧化碳中毒;迟发性脑病;依达拉奉

[中图分类号] R747.9 [文献标识码] B [文章编号] 1673—9701(2012)24—0141—02

一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)在急性一氧化碳中毒患者中发病率较高,是指一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过2~60 d的“假愈期”,再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状称为迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)[1],其发病机制尚不明确,治疗上国内多采用高压氧、脑细胞活化剂等方法,治疗效果令人不满意。近年来我们在采用包括依达拉奉为主的综合治疗的方法治疗DEACMP,疗效肯定。该治疗方案为依达拉奉、高压氧、脑细胞活化剂等联合应用;并对治疗组及对照组共62例患者的血清MDA水平进行监测,以评价临床治疗效果,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年12月~2011年12月在我院住院的急性一氧化碳中毒患者共62例,均符合DEACMP的诊断标准[2],治疗组31例,男17例,女14例,年龄16~75岁,平均(50.1±4.3)岁,昏迷时间4~48h,假愈期3~80d,对照组31例,男18例,女13例,年龄15~72岁,平均(48.2±4.1)岁,昏迷时间3~47h,假愈期6~90 d。两组性别、年龄、昏迷时间、假愈期等方面差异无统计学意义(P > 0.05)。

1.2 治疗方法

治疗组:依达拉奉+高压氧治疗+内科治疗。对照组:高压氧治疗+内科治疗。其中,内科治疗方案为:胞二磷胆碱500 mg静滴,1次/d,疗程14d;地塞米松10mg静滴,1次/d,疗程5 d。依达拉奉治疗:生理盐水100 mL+依达拉奉(规格5 mL:10 mg,南京先声东元制药有限公司生产,国药准字H20031342)30 mg,2次/d,疗程14 d。高压氧治疗:采用多人空气加压舱至0.25~0.30MPa,用面罩吸氧30 min×2,中间停吸5min,1次/d,疗程10 d。

1.3 检测指标及方法

采用硫代巴比妥比色法检测血清丙二醛,试剂盒由南京建成生物工程研究所生产,检测步骤严格按照说明书进行,血标本采集后立即分离出血清,置—70℃冻存,待测定血清MDA水平;分别观察两组治疗前、治疗后2周、治疗后4周血清MDA浓度变化。

1.4疗效评定标准[3]

除上述血液学指标外,同时依据临床表现判断疗效。治愈:意识清楚,体征消失,可从事一般工作;好转:意识清楚,主要体征好转,生活部分自理,但不能胜任日常工作;无效:昏迷程度及体征无改善、加重或死亡。总有效率=(痊愈例数+好转例数)/总例数×100%。

1.5 统计学处理

数据的处理采用SPSS10.0软件进行适当的统计学分析,符合正态分布的定量数据以(x±s)表示,同组治疗前后定量数据的比较采用配对比较的t检验。两组有效率比较采用非参数检验(Mann—Whitney Test)。P < 0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 两组治疗前后血浆MDA浓度的变化

见表1。

由表1可见:治疗组治疗后2周和4周的MDA浓度较治疗前明显降低(t = 1.93、t = 2.56;*P < 0.05),对照组治疗前后MDA浓度无明显改变(t = 0.84、t = 0.73;**P > 0.05)。

2.2两组治疗效果比较

治疗组有效率为90.32%,对照组有效率为64.51%,两组治疗效果因是等级数据,采用秩和检验,结果显示:差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。

3 讨论

急性一氧化碳中毒在我国北方是常见病、多发病,其中DEACMP发生率占2%~30%。DEACMP常见的发病机理学说主要包括缺血缺氧学说、再灌注学说、细胞毒学说、细胞凋亡/神经递质紊乱学说[4]。多数学者认为与脑组织缺血缺氧密切相关,是综合因素所致。而高压氧治疗可提高血液中的氧分压,增加氧的物理溶解度,扩大氧在脑组织中的弥散半径,提高氧的弥散能力,从根本上改善脑组织的缺血缺氧状态,有利于缺氧所致代谢紊乱的及时纠正,在常规药物治疗基础上加用高压氧治疗[5],可改善缺血半暗带的氧供,逐步改善供血,恢复缺血半暗带区的神经细胞功能,其疗效优于单纯药物治疗。

MDA是脂质过氧化物代谢的终产物,观测MDA浓度的动态变化,可间接反映氧自由基的释放与清除情况[6]。本资料研究发现,MDA浓度在治疗后明显降低,而对照组则无明显变化,差异有统计学意义。依达拉奉是一种脑保护剂既自由基清除剂[7],机理研究证实依达拉奉可以清除自由基,抑制脂质过氧化,从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤[8]。高压氧在增加脑血氧含量的同时产生的过多氧自由基和脂质过氧化物正好可以通过依达拉奉强有力的自由基清除和抗氧化能力得到纠正。依达拉奉临床安全性较好,王淑洁等[9]通过对依达拉奉不良反应的文献分析,发现依达拉奉主要的不良反应是转氨酶升高、皮肤损害和肾功能损害。

本研究结果显示,治疗组效果有效率高达90.32%,明显高于对照组64.51%,依达拉奉可以改善DEACMP患者的预后,提高患者的生活质量,明显降低致残率。

[参考文献]

[1] Kao LW,Nanagas KA. Carbon monoxide poisoning[J]. Med Clin North Am,2005,89(6):1161—1194.

[2] 陆再英,钟南山. 内科学[M]. 第7版. 北京:人民卫生出版社,2008:935—938.

[3] 史玉泉.实用神经病学[M]. 第3版. 上海:上海科学技术出版社,2004:1346.

[4] 余平,郑自惠. 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病机制探讨[J]. 首都医药,2005,3(8):18—19.

[5] 朱瑞昉. 高压氧联合药物治疗急性脑梗死疗效观察[J]. 中华全科医学,2011,9(9):1394—1395.

[6] 王维展,曹双清,张青,等. 复方脉络宁防治缺血心肌再灌注损伤机制探讨[J]. 中国中西医结合急救杂志,2000,7(5):282—283.

[7] Zhang Ning,Komine KM,Tanaka R,et al. Edaravone reduces early accumulation of oxidative products and sequential inflammatory responses after transient focal ischemia in mice brain[J]. Stoke,2005,36(10):2220—2225.

[8] Amemiya S,Kamiya T,Nito C,ea tl. Antiapoptotic and neuroprotective effects of edaravone following transient focal ischemia in rats[J]. Eur J Pharmacol,2005,516(2):125—130.

[9] 王淑洁,张建华,李俊英,等. 依达拉奉不良反应的文献分析[J]. 实用药物与临床,2009,12(6):446—447.

(收稿日期:2012—05—28)