血尿酸水平对2型糖尿病并脑梗死患者近期疗效的影响

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摘要：目的探讨血尿酸水平对2型糖尿病并脑梗死患者近期疗效的影响。方法选择196例2型糖尿病并脑梗死患者，按照血尿酸水平分为高尿酸血症组和正常尿酸组，于治疗前和治疗4周后进行美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分和预后判定。结果高尿酸血症组的NIHSS评分明显高于正常尿酸组（P

关键词：脑梗死 2型糖尿病 高尿酸血症

中图分类号：R743.2R587文献标识码：B文章编号：1672-1349(2011)05-0559-02

糖尿病是脑血管病的独立危险因素［1,2］。2型糖尿病患者脑梗死的发病率较高，易反复发作。而血尿酸(uric acid，UA)与脑梗死(cerebral infarction，CI)的关系较为密切，认为高尿酸血症是CI的独立危险因素之一［3］。因此，2型糖尿病患者合并高尿酸血症更易并发脑梗死。本研究采用回顾性研究方法，调查在神经内科住院的2型糖尿病并脑梗死患者的血清尿酸水平和美国国立卫生研究院脑卒中量表(national institutes of health stroke scale，NIHSS）评分及预后的情况，探讨血清尿酸水平对2型糖尿病并脑梗死患者近期疗效的影响，旨在提高对2型糖尿病并脑梗死患者高尿酸血症早期干预和筛查的认识。

1资料与方法

1.1一般资料急性脑梗死患者196例，均系2008年10月―2010年6月在我院神经内科住院患者。符合以下条件：符合1995年全国脑血管疾病学术会议制订的诊断标准［4］。经头颅CT或头颅MRI检查证实为急性脑梗死者。均为首次发病；起病时间在48 h以内。均合并2型糖尿病。排除标准：合并急性心肌梗死、肝肾功能不全等疾病。入院前1月内服用别嘌呤醇、丙璜舒和苯溴马隆等药物者。

1.2分组与治疗患者入院后第2天抽取空腹静脉血2 mL，用全自动生化分析仪以酶比色法测定血清尿酸浓度。男性＞420 μmol/L、女性＞350 μmol/L为高尿酸血症的诊断标准，分为高尿酸血症组和正常尿酸组。高尿酸血症组101例，男性57例，女性44例；年龄56岁～81岁(69.26岁±8.16岁)；正常尿酸组95例，男性54例，女性41例；年龄59岁～80岁(70.18岁±8.34 岁)。两组均予改善循环、控制血压和血糖、抗血小板聚集和纠正水电解质紊乱等处理。有脑水肿者予甘露醇脱水治疗。

1.3观察评价根据头颅CT或MRI表现，梗死灶直径＞2 cm为大灶性梗死，直径≤2 cm为小灶性梗死,2个或2个以上梗死灶者为多灶性梗死。两组在治疗前及治疗4周后进行神经功能损害程度评价，采用NIHSS评价临床神经功能损害程度。疗效判定根据症状和体征恢复情况分为基本治愈、改善、无改善。

1.4统计学处理应用SPSS 10.0软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验。

２结果

2.1尿酸水平与病灶范围的关系高尿酸血症组与正常尿酸组比较，大灶性梗死的比例明显升高（P

2.2尿酸水平与NIHSS评分治疗4周后两组NIHSS评分均较治疗前明显下降（P

2.3尿酸水平与预后治疗后4周后高尿酸血症组较正常尿酸组的预后差（P

3讨论

糖尿病是脑血管病独立危险因素之一。2型糖尿病患者脑梗死风险是非糖尿病患者的2倍～3倍［5］。而2型糖尿病患者更易出现血尿酸水平增高。2型糖尿病患者尿酸增高的原因可能包括:由于胰岛素抵抗而发生继发性高胰岛素血症，增高的胰岛素可影响肾近端肾小管尿钠排泄，在抗尿酸排泄的同时肾排出尿酸减少，从而引起血尿酸增高。在胰岛素抵抗状态下，由于糖酵解中间产物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移，促进血尿酸生成；胰岛素抵抗可以增加肝脏脂肪的合成，导致嘌呤代谢紊乱，血尿酸升高。糖尿病患者多存在大血管和微血管病变，肾微血管病变可导致肾缺血和肾血流下降，而尿酸排泄与肾血流成反比，也导致血尿酸增高。当存在糖尿病时，血尿酸水平对脑血管事件发生率的影响更明显［6］。

尿酸是嘌呤代谢的最终产物，尿酸生成增加或排泄减少，均可导致高尿酸血症发生。高尿酸血症患者常伴代谢紊乱并通过与危险因素相互作用或独立参与脑血管疾病的发生发展［7］，并增加了脑卒中的风险。高尿酸血症增加卒中风险的可能机制是:高尿酸血症与高血压、高脂血症等目前已明确的脑血管危险因素，并且常与高血压、糖代谢异常、脂质代谢紊乱和肥胖等血管危险因素伴存，称为代谢综合征。促进了动脉粥样硬化的形成和进展，从而影响缺血性卒中的临床过程。尿酸水平增高可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化并促进脂质过氧化反应。尿酸可使血浆中的抗氧化物浓度下降，从而削弱自由基清除能力。尿酸盐结晶可引起炎症反应，从而通过炎症反应激活血小板，启动凝血级联反应，促进血栓形成。使血管内皮功能紊乱，内皮素分泌增多而一氧化氮减少。高尿酸血症可能会通过嘌呤代谢促进血栓形成。基于上述的发病机制，合并2型糖尿病和高尿酸血症的脑梗死患者病情较正常尿酸患者重。

本临床研究显示，治疗4周后两组NIHSS评分均较治疗前下降，但正常尿酸组的NIHSS评分下降更明显（P

本研究结果表明，2型糖尿病脑梗死患者中血尿酸水平越高，病情越重，梗死面积越大，预后也越差，高尿酸血症影响了2型糖尿病并脑梗死患者的近期疗效。因此临床医生对急性脑梗死患者应常规检测血尿酸，提高对2型糖尿病并脑梗死患者高尿酸血症早期干预和筛查的认识，有助于判断病情及预后，以增加脑血管疾病的治愈率，提高患者的生活质量。

参考文献：

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［2］毛春，彭华仙，戚静，等.糖尿病、糖耐量受损对缺血性脑血管病预后影响的研究［Ｊ］.同济医科大学学报，2001，30(2)：171-172.

［3］Lehto S，Niskanen L，Ronnemaa T，et al.Serum uric acid is a strongpredictor of stroke in patients with noninsulin dependent diabetes mellitus［Ｊ］.Stroke，1998，29(3)：635-639.

［4］中华神经科学会.各类脑血管疾病的诊断要点和脑卒中患者神经功能评分标准［Ｊ］.中华神经科杂志，1996,29(6):379 -380.

［5］陈登青，徐恩.高尿酸血症与脑血管病［Ｊ］.国外医学:脑血管病疾病分册，2005，13(2):144.

［6］Bos MJ，Koudstaa1PJ，HofmanA，et al.Uri cacid is a risk factorfor myocardial infarction and stroke:The Rotterdam study［Ｊ］.Stroke，2006，37(6):1503-1507.

［7］Nakagawa T，Hu H，Zharikov S，et al.A causal role for uric acid in Fructose-induced metabolic gyndrome［Ｊ］.Am J Physiol，2006，290(3)：F625-F631.

［8］李普蕾，林菊香.高尿酸血症与急性脑梗死关系的临床研究［Ｊ］.徐州医学院学报，2006，26(4)：349-350.

作者简介：戴建武（1976―），男，主治医师，现工作于广州市第十二人民医院（邮编：510620）；胡志兵、谭敏，工作于广州市第十二人民医院。

(收稿日期：2010-12-22）